Concepto

• Un pólipo gastrointestinal es una masa de tejido que protuye hacia la luz del intestino, originada a partir del epitelio glandular.

• Las características que hay que tener en cuenta son:
  • La presencia o ausencia de pedículo:
    • Pediculados
    • Sésiles
    • Formas intermedias
  • El tamaño.
  • Si es único o hay varios: a partir de 10 pólipos utilizamos el término poliposis.
  • La histología.

• Se localizan preferentemente en el recto-sigma, de forma exclusiva o bien asociados a otros situados en el resto del colon, el intestino delgado y el estómago.

• Su etiología es desconocida, pero en su génesis parece que influyen factores genéticos y dieteticoambientales.

• La prevalencia es mayor en los países industrializados.

• La incidencia es mayor en las personas de edad avanzada, de forma que dos terceras partes de la población mayor de 65 años los presentan.

• En una tercera parte de los pacientes son asintomáticos.
• En las dos terceras partes restantes se producen:
  
• Pérdidas hemáticas: 45% a 50%.
• Cambio del ritmo deposicional: 10% a 12%.
• Síntomas dispépticos: 7% a 10%.
• Dolor abdominal: 4% a 6%.
• Presencia de moco en las deposiciones: 4% a 5%.
• La mayor preocupación en cuanto a los pólipos es su potencial para malignizar.

Clasificación

Lesiones mucosas neoplásicas

Benignas: adenomas (ALGORITMO 1)

• Precursoras del carcinoma colorrectal (transición gradual que precisa de 5 a 10 años, aproximadamente).

• Clasificación según su tamaño:
• Inferior a 1 cm: son los más frecuentes y con menor potencial degenerativo.
• De 1 a 2 cm.
• Superior a 2 cm: son más frecuentes en las personas de edad avanzada y en segmentos colónicos distales, y tienen un potencial degenerativo mayor.
• Pólipos diminutos (inferiores 5 mm): son muy frecuentes, pero no tienen significado clínico, ya que, aunque del 30% al 50% pueden ser adenomatosos, menos del 1% son vellosos o con displasia grave.
• Clasificación según su histología (por definición todos son displásicos):
  
  • Tubulares:
    • Lo son del 80% al 86%.
    • Suelen ser pequeños.
    • Presentan grados de displasia leves.
  • Vellosos:
    • Lo son del 3% al 16%.
    • De mayor tamaño que los tubulares.
    • Presentan grados de displasia más graves.
  • Tubulovellosos:
  • Lo son del 8% al 16%.
  • Son una combinación de ambos tipos histológicos.
  • Planos:
    • Lo son del 8% al 11%.
    • No son verdaderos pólipos, ya que microscópicamente son planos; suelen medir menos de 1 cm.
  • Aserrados:
  • La histología es muy similar a la de los pólipos hiperplásicos, pero tienen atipia nuclear, por lo que se consideran adenomas.

Malignas (carcinomas)

• No invasoras:
  • In situ (displasia grave): la membrana basal que rodea a la glándula carcinomatosa está intacta.
  • Intramucoso: las células neoplásicas van más allá de la membrana basal sin sobrepasar la membrana muscular de la mucosa.
• Invasoras (pólipo maligno): las células neoplásicas sobrepasan la membrana muscular de la mucosa.

Lesiones mucosas no neoplásicas

Epitelio normal con configuración polipoide

Pólipos hiperplásicos

• Exceso de maduración del epitelio mucoso:
  • Son los más frecuentes a lo largo de todo el tubo digestivo, aunque predominan en el colon distal.
  • Raramente son pediculados ni sobrepasan los 5 mm de diámetro.
  • Tradicionalmente se consideran benignos, pero un porcentaje muy pequeño de ellos puede malignizar.
  • Macroscópicamente son indistinguibles de los adenomas.

Hamartomas

• Constituidos por componentes habituales del tejido, pero en cuantía y distribución anómalas. Se clasifican en:
  
  • Pólipos juveniles (de retención, adenoquísticos):
    • Adquiridos, más frecuentes entre los 1 a 7 años.
    • Más frecuentemente únicos, pediculados, de 3 mm a 2 cm.
    • Frecuentes en el recto, pueden prolapsar durante la defecación.
    • Muy vascularizados, con tendencia al sangrado.
    • Suelen remitir de forma espontánea. De lo contrario el tratamiento dependerá de la clínica con que se manifiesten.
      
  • Pólipos de Peutz-Jeghers:
    • Casi siempre múltiples, son más frecuentes en el intestino delgado.
    • Aunque pueden aparecer de forma aislada, es más frecuente que formen parte de síndromes de poliposis.

Pólipos inflamatorios

• Son la expresión polipoidea de fenómenos regenerativos sobre lesiones ulceradas. Pueden aparecer en:
  • La enfermedad inflamatoria intestinal.
  • La colitis amebiana.
  • La disentería bacilar.
  • La esquistosomiasis crónica.

• El tratamiento será el de la enfermedad de base.

Lesiones submucosas:

• Colitis quística profunda:
  • Lesión polipoidea aislada o múltiple, pediculada o sésil, generalmente de gran tamaño, más frecuente en el recto.
    
  • Quistes mucosos rodeados por tejido inflamatorio en la submucosa.
    
  • Más frecuentes en caso de:
    • Estreñimiento.
    • Enfermedad inflamatoria intestinal.
    • Prolapso rectal.

• Neumatosis quística intestinal:
  • Múltiples quistes llenos de aire dentro de la submucosa del colon.
    
  • Puede ser un hallazgo incidental o asociarse a:
    • Enfermedad inflamatoria intestinal.
    • Colitis isquémica.
    • EPOC.
    • Esclerodermia.
    • Enterocolitis necrosante (niños).
    • La oxigenoterapia puede proporcionar una resolución prolongada.

• Pólipos linfoides: cambios hiperplásicos del tejido linfoide gastrointestinal:
  • Hiperplasia linfoide nodular:
    • Múltiples y pequeños nódulos en varios segmentos del intestino delgado y/o grueso.
    • Asociada a hipogammaglobulinemia de inicio tardío.
      
  • Hiperplasia linfoide focal (pólipo linfoide benigno):
  • Únicos, lisos, amarillentos, frecuentemente situados en el recto

• Lipomas:
  • Amarillentos, de escasa consistencia y gran deformabilidad, más frecuentes alrededor de la válvula ileocecal.

• Otros:
  • Tumores:
    • Pueden producir lesiones submucosas sin características identificadoras distintivas.
    • Carcinoides, metástasis (melanoma, etc.).
      
  • Fibromas, neurofibromas, leiomiomas, hemangiomas, endometriosis.

Colonoscopia

• Es una técnica de elección, ya que no sólo permite el diagnóstico sino también el tratamiento y análisis anatomopatológico. A pesar de ello se estima que hasta el 25% de los pólipos con una tamaño inferior a los 5 mm pueden pasar desapercibidos en el transcurso de la exploración.

Colonocopia virtual por TAC o RMN

• La principal ventaja es que es mucho mejor tolerada y se derivan menos complicaciones que en la colonoscopia. Se pueden detectar alrededor del 90% de los pólipos de tamaño superior o igual a 1 cm, el 80% de los que miden de 6 mm a 9 mm, y el 50% de los de 5 mm o menos. No obstante, no permite técnicas terapéuticas. De cualquier modo no está todavía plenamente establecida en la práctica clínica habitual.

Cápsula endoscópica

• Algunos estudios recientes apuntan que es una opción comparable a la colonoscopia-RMN virtual para la detección de pólipos de tamaño superior a 15 mm, y más sensible que ésta para los que miden menos de 5 mm, aunque no es tan útil para determinar su localización exacta.

Enema de bario doble contraste

• Tiene mucha menos sensibilidad y especificidad que la fibrocolonoscopia (FCS), y no permite realizar tratamiento, pero junto a una sigmoidoscopia puede ser útil en pacientes en que no podemos realizar la FCS.

• El tratamiento de elección es la polipectomía endoscópica, a ser posible con recuperación del pólipo para el estudio anatomopatológico.

• Bajo una técnica adecuada las complicaciones son infrecuentes, y consisten en:
  • Hemorragia (1%): los pacientes bajo tratamiento anticoagulante deben sustituir este tratamiento por heparinas de bajo peso molecular un mínimo de cuatro días antes, y no reintroducirlo hasta una semana después; el tratamiento antiagregante debe suspenderse una semana antes de la técnica y reiniciarse una semana después.
    
  • Perforación (<0,5%).
    

• Ante pólipos sésiles de más de 5 cm, es preferible la cirugía, dado el elevado riesgo de resección incompleta.
  

• Asimismo, también debe recurrirse a la cirugía en caso de que el estudio anatomopatológico demuestre la existencia de un carcinoma invasivo.

Primaria

• Dieta:
  • Consumo de grasas por debajo del 20% del total calórico.
    
  • Dieta rica en fibra.
    
  • Mantener el peso adecuado y hacer ejercicio físico.
    


• Abstención del hábito tabáquico y enólico.
  


• FCS en hermanos e hijos de pacientes con adenomas, especialmente si el diagnóstico se produce antes de los 60 años; el screening comenzará a los 40 años aproximadamente, y la exploración se realizará cada tres a cinco años.

Secundaria

• La detección precoz de los adenomas previamente a su malignización:
  • Sangre oculta en heces (SOH): sólo detecta un 30% a 35% de los adenomas; está indicada una vez al año en pacientes asintomáticos, mayores de 50 años, sin factores de riesgo adicionales.
    
  • Sigmoidoscopia: en los pacientes con test de sangre oculta en heces positivo.
    
  • FCS: si se detecta adenomas en la sigmoidoscopia.

Terciaria

• AINEs e inhibidores selectivos de la COX-2: varios estudios demuestran que existe una sobreexpresión de COX-2 en los adenomas colorrectales; este enzima actúa aumentando la proliferación celular, inhibiendo la apoptosis y estimulando la angiogénesis. En la actualidad no existen suficientes estudios que lo avalen, pero parece que la administración de ácido acetil slicílico protege frente a la recurrencia de pólipos adenomatosos esporádicos. Se están llevando a cabo ensayos que incluyen gran número de pacientes para evaluar la eficacia y seguridad de tratamiento también con inhibidores selectivos de la COX-2.
  


• Se ha autorizado el uso de los inhibidores selectivos de la COX-2 como tratamiento coadyuvante en pacientes con poliposis colónica familiar y pólipos rectales residuales después de una colectomía.
  


• Vigilancia endoscópica periódica.

Clasificación

Poliposis hereditarias

Adenomatosas (ALGORITMO 2)

• Poliposis colónica familiar:
  • Es la poliposis gastrointestinal más frecuente.
  • Autosómica dominante (aunque una tercera parte de los casos obedece a una mutación espontánea) con penetración completa. Se produce por una mutación del gen supresor tumoral denominado APC (en el brazo largo del cromosoma 5).
  • Aunque puede haber pólipos en cualquier localización, el tramo más afectado es el colon.
  • Para considerar que un paciente está afecto debe haber 100 pólipos adenomatosos o más en el colon. En otras localizaciones pueden tener otra histología. El tamaño puede ser variable.
  • Las primeras manifestaciones se suelen producir durante la edad adulta temprana, y la evolución es siempre hacia la degeneración maligna (antes de los 40 años si no se trata).
  • Manifestaciones extraintestinales más frecuentes:
    • Óseas: osteomas, exostosis, alteraciones dentarias.
    • Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina.
  • Tratamiento:
    • Siempre quirúrgico: La técnica dependerá de la cantidad de pólipos que haya en el recto.

      -Múltiples: colectomía total + reservorio ileoanal.
      -Pocos: colectomía total + anastomosis ileorrectal.
    • Tratamiento de los adenomas de otras localizaciones:

      -Gástricos y duodenales: polipectomía endoscópica si son pocos; si son numerosos o existe degeneración se precisará cirugía.
      -Periampulares: control evolutivo con toma de biopsias y duodenopancreatectomía cefálica sin degeneración.
    • Inhibidores selectivos de la COX-2: se ha demostrado que disminuyen el número de pólipos que reaparecen tras la colectomía, pero no modifican el riesgo de malignización de éstos, y además sólo tienen efecto durante el tratamiento activo. Recientemente se ha autorizado su uso como tratamiento coadyuvante en la poliposis adenomatosa familiar y, próximamente, se comercializarán con esta indicación. Las dosis serán de 800 mg/día:
      

      -Seguimiento endoscópico post-colectomía: anual.
      -Las lesiones óseas asociadas se pueden extirpar por motivos estéticos.

• Poliposis colónica adenomatosa atenuada o síndrome del adenoma plano hereditario.
  • La poliposis colónica adenomatosa atenuada o síndrome del adenoma plano hereditraio es la forma atenuada de esta enfermedad, con un número inferior de adenomas planos y de localización preferente en el colon derecho. Es de inicio más tardío y el desarrollo del cáncer también (a partir de los 50 años).

• Síndrome de Gardner:
  • Variante fenotípica de la poliposis colónica familiar (PCF).
  • Autosómica dominante.
  • Manifestaciones extracolónicas
    • Osteomas, exostosis, alteraciones dentales.
    • Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina.
    • Tumores desmoides.
    • Quistes epidermoides.
    • Fibromas.
    • Lipomas.
    • Tumores de tiroides, suprarrenales, hepatobiliares.
    • Fibromatosis mesentérica
  • Los tumores desmoides y la fibromatosis mesentérica son localmente invasores por lo que deberán extirparse siempre que sea posible.
  • El seguimiento incluirá pruebas de imagen abdominal.

• Sindrome de Turcot:
  • Variante fenotípica de la PCF.
  • Autosómico recesivo.
  • Manifestaciones extracolónicas:
    • Tumores malignos del SNC (glioblastomas, meduloblastomas, astrocitomas), que son los que condicionan la supervivencia del paciente.
    • Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina.
  • El seguimiento incluirá pruebas de imagen cerebrales.

Hamartomatosas

• Síndrome de Peutz-Jeghers:
  • Herencia autosómica dominante, penetración incompleta. Consecuencia de mutaciones del gen STK 11 del cromosoma 19.
  • Hamartomas de localización más frecuente en el intestino delgado.
  • Se consideran no neoplásicos, pero de un 2% a 3% sufren degeneración maligna (fundamentalmente los de localización periampular). Otras complicaciones posibles son la obstrucción, intususpección o hemorragia por ulceración.
  • Manifestaciones extraintestinales:
    • Hiperpigmentación (depósitos de melanina) en boca, labios, manos, pies, regiones perianal y genital.
    • Neoplasias (poco frecuentes): gastrointestinales, gonadales, mama, bronquios.
  • Tratamiento: el de las complicaciones o patologías malignas asociadas.

• Síndrome de poliposis juvenil:
  • Herencia autosómica dominante, con penetración completa.
  • Existen tres variedades:

    • Poliposis juvenil familiar del colon.
    • Poliposis juvenil familiar del estómago.
    • Poliposis juvenil familiar generalizada.
  • Aunque los pólipos distintivos del síndrome son hamartomas, en ocasiones se asocian a pólipos hiperplásicos y a adenomas.
  • La posibilidad de degeneración depende de la presencia de adenomas concomitantes o de focos de adenoma en el interior del pólipo hiperplásico. También pueden complicarse con obstrucción, intususcepción y hemorragia.
  • La clínica debuta durante la niñez; la poliposis generalizada puede provocar:
    • Enteropatía pierdeproteínas.
    • Anemia.
    • Hipopotasemia.
    • Retraso del crecimiento.
  • No hay manifestaciones extradigestivas asociadas.
  • El tratamiento dependerá de la clínica asociada, e incluso puede precisarse cirugía si el retraso de crecimiento es el signo predominante.

• Síndrome de Cowden:
  • Autosómica dominante.
  • Hamartomas que afectan a todo el tubo digestivo.
  • Mínima capacidad de degeneración.
  • Manifestaciones extradigestivas:
    • Hamartomas orocutáneos.
    • Enfermedad fibroquística y neoplasia de mama.
    • Bocio no tóxico y neoplasia de tiroides.
  • El tratamiento dependerá de las manifestaciones clínicas.

Poliposis no hereditarias

Síndrome de Cronkhite-Canadá

• Hamartomas de predominio en el estómago y el colon.
  


• Inicio tardío de la enfermedad (sexta o séptima década). Pueden presentar diarrea crónica con malnutrición y alteraciones metabólicas.
  


• No hay riesgo de degeneración maligna, excepto si hubiese adenomas asociados o focos adenomatosos en el pólipo.
  


• Manifestaciones extradigestivas:
  • Alopecia.
  • Onicodistrofia.
  • Hiperpigmentación
    


• El tratamiento irá encaminado a corregir la posible malnutrición y las alteraciones metabólicas. En ocasiones hay remisiones espontáneas.

Poliposis colonica hiperplasica

• Pólipos hiperplásicos de tamaño grande (3-4 cm), distribuidos ampliamente por el colon, cuyo aspecto macroscópico puede ser similar al de los adenomas.
  


• Deben ser controlados periódicamente, puesto que los de mayor tamaño pueden contener focos adenomatosos.

• Benigna:
  • Sobrecrecimiento de folículos linfoides en el íleon terminal y el colon, que da lugar a la aparición de pólipos lisos, sésiles, de más de 5 mm.
  • Es propia de niños y suele remitir espontáneamente.

• Maligna: linfoma que adquiere la forma de poliposis múltiple.