Es un aumento patológico de la presión hidrostática
en el territorio venoso portal (>5 mmHg), con formación secundaria
de colaterales portosistémicas. La hipertensión portal se hace
clínicamente significativa cuando alcanza los 10 mmHg.
Complicaciones de la hipertensión portal
Las principales complicaciones de la hipertensión portal son:
Hemorragia digestiva por ruptura de varices esofagogástricas.
Ascitis.
Encefalopatía hepática.
Trastornos de metabolización (fármacos/sustancias endógenas).
Riesgo de bacteriemia.
Hiperesplenismo.
La ruptura de varices representa la complicación más importante
en cuanto a morbimortalidad. Su frecuencia se sitúa entre el 25% y
el 35%.
La hipertensión portal da lugar a un estado de circulación
hiperdinámica. Se produce una disminución de las resistencias
periféricas por vasodilatación y un consecuente aumento del
gasto cardiaco. Como resultado de esta circulación hiperdinámica
se puede producir un fallo funcional de diversos órganos, como el
riñón (síndrome hepatorrenal), cerebro (encefalopatía)
o pulmón (síndrome hepatopulmonar).
Cuando la presión portal alcanza valores >10 mmHg se produce
la apertura de vasos de circulación colateral que se manifiestan en:
Los tractos de unión gastrointestinal del epitelio escamosocolumnar,
en forma de varices esofagogástricas o de hemorroides.
La repermeabilización de la vena umbilical.
El retroperitoneo (drena a nivel de la vena renal izquierda).
Las regiones con cirugía previa o trauma (varices en estomas, periileostomías,
pericolostomías).
El íleon, colon, recto, etc.
Incidencia de varices esofágicas
En pacientes con cirrosis hepática la incidencia de varices esofágicas
es del 80% a 90%, y el 30% de estos pacientes presentan episodios de sangrado.
La ruptura de varices esofágicas representa el 80% a 90% de las causas
de hemorragia gastrointestinal en estos pacientes, y es el origen del 10%
a 30% de todas las hemorragias digestivas altas.
La hemorragia por varices esofágicas constituye la mayor causa de
mortalidad (cerca del 30% durante el primer episodio de hemorragia) en pacientes
con cirrosis hepática.
Riesgo de hemorragia por ruptura de varices esofágicas
Mediante el control endoscópico se ha comprobado que el tamaño
de las varices esofágicas progresa un 5% cada año. El riesgo
acumulado de hemorragia en diez años es del 66% si las varices progresan
y del 15% si no lo hacen (16).
Los factores relacionados con un mayor riesgo de sangrado son:
Factores clínicos: enolismo activo y elevado deterioro de la función
hepática.
Factores endoscópicos: tamaño de las varices y presencia
de puntos rojos en las mismas.
Existe una clasificación endoscópica de las varices esofágicas
según su tamaño ().
Con el índice revisado de
NIEC (1) se ha evaluado el riesgo de hemorragia por ruptura
varicosa relacionando el tamaño de las varices, la presencia de puntos
rojos y el grado de disfunción hepática. La relación es:
1,12 tamaño varices x 0,36 número de puntos rojos x 0,04 puntos
del índice de Child-Pugh.
La mayor correlación tiene lugar con el tamaño de la variz
y el número de puntos rojos. Se calcula una sensibilidad del 72% y
una especificidad del 75% para este índice.
En otro estudio (Murachima y cols.) se evaluó la relación
entre el desarrollo de puntos rojos, el tamaño y número de
varices, y el número de plaquetas (3):
Varices grandes: 65% de riesgo de puntos rojos a los 10 años.
Varices medianas: 45,4% de riesgo de puntos rojos a los 10 años.
No varices: 11,4% de riesgo de puntos rojos a los 10 años.
Clasificación evolutiva de la hemorragia digestiva (4)
Atendiendo a su evolución y considerando las implicaciones terapéuticas
y pronósticas que comporta, la hemorragia digestiva se clasifica en:
Hemorragia limitada: es aquella que tras su presentación mantiene
por un periodo superior a 12 horas ausencia de signos externos de actividad
o estabilidad hemodinámica y del hematócrito.
Hemorragia persistente: es aquella en que existen signos externos de hemorragia
con repercusión hemodinámica (TA <100 mmHg y pulso >100 ppm), descenso de más de 6 puntos del hematócrito en 24 horas
o pérdidas mantenidas de menor cuantía durante más de
dos días.
A pesar de aplicar eficaces medidas terapéuticas, un 15% de los
pacientes presentarán hemorragia persistente.
Mortalidad de la hemorragia por varices
La mortalidad precoz de la hemorragia por varices viene determinada por
la función hepática:
Mejor pronóstico: hipertensión portal idiopática,
trombosis venosa portal y sin cirrosis.
Peor pronóstico: hepatitis alcohólica, hepatocarcinoma y
cirrosis con trombosis venosa portal.
La medida del gradiente de presión portal indica efectividad de
un tratamiento y establece el pronóstico de la hemorragia. El riesgo
de resangrado es mayor ante valores del gradiente por encima de 20 mmHg (5).
Tras la presentación del primer episodio de hemorragia y control del mismo, los pacientes tienen un riesgo de recidiva del 70%, especialmente durante las primeras seis semanas, momento en que la hemorragia comporta una mortalidad del 20% a 35%. Es importante, pues, establecer una guía práctica terapéutica cuyo objetivo sea prevenir y tratar la ruptura varicosa.
Una vez comprobada la presencia de varices esofágicas, la actitud a seguir dependerá del riesgo de sangrado de las mismas (4, 6, 7) ():
Varices de alto riesgo de ruptura (gran tamaño con puntos rojos): debe iniciarse el tratamiento profiláctico primario.
Varices de bajo riesgo de ruptura (pequeño tamaño sin puntos
rojos): actualmente no está indicado el inicio de tratamiento profiláctico (el riesgo de hemorragia es inferior al 10% en dos años).
No es necesario el estudio del gradiente de presión portal para
evaluar la respuesta al tratamiento farmacológico en la profilaxis
primaria.
Tratamiento farmacológico
Para disminuir el riesgo de sangrado, el tratamiento debe disminuir el
gradiente de presión portal un 20% del valor basal y/o disminuir la
presión portal a 12 mmHg (4).
Actualmente como tratamiento de primera línea se utilizan los b-bloqueantes
no selectivos (8-13), que producen disminución del
flujo colateral (vasoconstrictores) y disminuyen la resistencia intrahepática
(vasodilatadores).
En nuestro centro utilizamos nadolol por su metabolismo extrahepático
y por su cómoda administración en una única dosis.
Antes de iniciar el tratamiento farmacológico se realiza un ECG
y se mide la frecuencia cardiaca basal (4). Se recomienda
empezar con dosis de nadolol de 20 mg/día e incrementar 20 mg/día
cada dos días si los pacientes se encuentran hospitalizados, o 20
mg/día cada cuatro días hasta alcanzar una dosis máxima
de 160 mg/día o una frecuencia cardiaca de 55 ppm con una tensión
arterial sistólica superior a 80 mmHg. Para tener algún efecto
sobre el gradiente portal la frecuencia cardiaca debe disminuir al 25% de
la basal. A pesar de ello no parece que haya gran correlación entre
estos parámetros clínicos y la eficacia sobre la reducción
del gradiente de presión portal.
Las principales contraindicaciones al tratamiento con b-bloqueantes se
muestran en la .
Está en discusión la combinación de b-bloqueantes
y 5-mononitrato de isosorbida como tratamiento de prevención de la primera hemorragia. Un único estudio indicó mayor mortalidad
en cirróticos mayores de 50 años en tratamiento con nitratos
por deterioro de la función renal (34).
Tratamiento endoscópico
Ante intolerancia o contraindicación al tratamiento farmacológico,
en caso de varices de grado III, IV y puntos rojos, está recomendada
la profilaxis primaria mediante ligadura de varices con bandas. Se realiza
cada dos semanas hasta la desaparición de las mismas. Tras la erradicación,
se efectúa un control a los tres meses y, posteriormente, cada seis
meses. Está contraindicado el uso de esclerosis en la prevención
de la primera hemorragia por varices (14).
Las principales complicaciones son úlceras sangrantes (5,7%) y estenosis
(1,9%). En cambio, no se han descrito ni hematomas ni perforación.
TRATAMIENTO DEL EPISODIO HEMORRÁGICO
En pacientes con hepatopatía crónica e hipertensión portal, la hemorragia debe ser considerada como de alto riesgo vital. Hay que tener especial cuidado con las complicaciones, como encefalopatía, descompensación hidrópica y, sobre todo, infecciones, porque pueden aumentar el riesgo de recidiva hemorrágica en este tipo de pacientes.
En todos los casos se debe:
Colocar una vía central.
Colocar uno o dos catéteres venosos periféricos de grueso calibre para realizar análisis sanguíneos (hemograma, coagulación, fórmula leucocitaria y función renal) y para obtener muestras de sangre para realizar las pruebas de compatibilidad previas a la transfusión sanguínea.
Realizar un ECG.
Monitorizar el pulso y la presión arterial.
En los pacientes con signos de hemorragia grave, como hipotensión, taquicardia, etc., además, hay que:
Colocar una sonda vesical para el control horario del débito urinario.
Colocar una sonda nasogástrica en caída libre. El aspirado gástrico horario mediante lavados con 100 ml a 200 ml de suero salino o agua a temperatura ambiente permite un control estricto de la evolución de la hemorragia. También se colocará una sonda nasogástrica cuando sea necesario administrar tratamiento oral en pacientes con encefalopatía.
Medidas de soporte
Reposición de la volemia
La reposición de volumen debe ser cuidadosa para evitar descompensación hidrópica. Debe, además, tenerse en cuenta el estado del paciente, que puede ser:
Estable: deben administrarse soluciones cristaloides (glucosado, glucosalino o fisiológico 0,9%).
Inestable (cuando la TA sistólica es inferior a 100 mmHg): es necesario administrar soluciones coloides.
En lo referente a la dosis hay que intentar mantener la TA sistólica por encima de 100 mmHg, la frecuencia cardíaca por debajo de 100 ppm, conseguir una diuresis horaria superior a 50 cc y una presión venosa central entre 5 y 10 cm de agua. Así, inicialmente se administrarán expansores del plasma (gelofundina, hidroxietilalmidón) a un ritmo de 500 ml/30 min y posteriormente a 500 ml/hora.
Cuando se consiga la estabilidad hemodinámica se recomienda infundir sueros a un ritmo de 2,5 a 3 l/día, ritmo que debe ajustarse en función del grado de hipertensión portal y de la presencia de insuficiencia renal o cardiaca. Se debe garantizar el aporte de glucosa (150-200 g/día) y de Na/K. En pacientes con niveles de sodio por debajo de 120 mEq/dl se aconseja limitar la administración de líquido a un volumen máximo de 1000 ml/día.
La transfusión sanguínea está indicada en pacientes con hematócrito que ha descendido a 25% a 30% o con Hb <8 g/dl. La recomendación de practicar una transfusión sanguínea basada en estos parámetros no es fiable si el paciente mantiene una hemorragia activa franca. Hay que procurar evitar una sobreexpansión
de la volemia.
Las necesidades de sodio y potasio son:
K: 60-120 mEq/24 h.
Na: En pacientes con ascitis (dependiendo de la magnitud de ésta) se aconseja administrar de 22-87 mEq/l/día de sodio.
Correccion de la coagulopatía
La
corrección de las alteraciones de la coagulación debe realizarse
en los casos de hemorragia activa y persistente, especialmente en aquellos
pacientes con:
Plaquetas <50.000 unidades/mm3.
Tiempo de Quick <50%.
Ante un paciente con tiempo de Quick <50% debe administrarse como primera opción vitamina K i.v. Si existe hemorragia grave con compromiso vital se recomienda el empleo de plasma fresco o hemoderivados de factores de coagulación, factor IX, asociado al complejo protrombínico (Prothromplex®). Se debe administrar una vez agotadas las otras opciones o cuando el volumen puede ser un factor que limite la administración de plasma.
Vitamina K
La presentación comercial con mayor eficacia y biodisponibilidad es la vitamina K1 (fitomenadiona) para administración por vía intravenosa y oral. El tiempo medio de actuación de dos ampollas de 10 mg por vía oral es de 8 a 10 horas y por vía intravenosa de 3 a 5 horas.
Para su administración hay que preparar una ampolla de 10 mg en 100 ml de suero fisiológico o suero glucosado 5%. Deben administrarse los primeros 10 ml en 10 minutos (1 mg/10 min). Durante su administración debe mantenerse un control estricto de las constantes vitales y estar atento a la aparición de síntomas de hipersensibilidad o anafilaxia (sudoración, palidez, descenso de la TA). Debe continuarse con la administración del resto de la dilución en un tiempo de 20 a 30 minutos. Sólo se administrará fitomenadiona por vía i.v. en caso de urgencia.
La dosis es una ampolla cada 6 horas i.v.
La vitamina K tarda entre 12 a 36 horas en corregir el tiempo de protrombina por lo que no es lo más adecuado en situaciones de sangrado activo.
Plasma fresco congelado
Son precisos de 10 a 30 ml/kg para reponer el déficit de factores. A las 6 horas se puede repetir la administración con la mitad de la dosis total necesaria, ya que la vida media de los factores es de 5 a 8 horas. No se ha comprobado que aumente la supervivencia.
Transfusión de plaquetas
Está indicada en pacientes con hemorragia activa e inestabilización hemodinámica con cifras de plaquetas menores de 50.000/mm3.
La dosis es de 1 U/10 kg de peso.
Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento plaquetario en 5.000 a 10.000 por mm3.
Hemoderivados
Prothromplex® (factor IX, asociado a complejo protrombínico)
Las unidades a infundir son:
(Tiempo de protrombina deseado - obtenido) x kg peso x 0,6.
Los viales contienen 600 UI y equivalen a 500 ml de plasma.
Estos pacientes suelen tener las cifras de antitrombina III bajas, por ello, si se normalizan artificialmente los factores de coagulación, tienen un riesgo trombótico elevado. Por lo tanto, hay que evaluar la necesidad de administrar conjuntamente heparinas de bajo peso molecular.
Factor VII recombinante activado
Es el factor de coagulación más deficitario en el paciente cirrótico. Normaliza el tiempo de protrombina y corrige los defectos de función plaquetar y, a diferencia del complejo protrombínico, tiene la ventaja de carecer de trombogenicidad. Su acción es a los 10 a 30 minutos de la administración. La duración del efecto de 80 µg/kg es de 12 horas.
En lo referente a la dosificación su presentación es en ampollas de 2 ml (1,2 mg) 80 µg/kg administrado en bolus lento de 2 minutos.
Fibrinógeno
En estadios de la hepatopatía muy avanzados existe déficit importante de fibrinógeno, y su reposición es útil para mejorar la situación de hemostasia.
No siempre está disponible en todos lo centros fibrinógeno comercial, y se utilizan los crioprecipitados.
Las dosis son:
Crioprecipitados: 1 U/kg de peso.
Fibrinógeno: 0,5-1 g/10 kg de peso.
La vida media está entre 3 y 4 días por lo que es suficiente la transfusión de la mitad de la dosis inicial cada 24 horas para mantener los niveles adecuados de fibrinógeno.
Actuación en los pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales
Pacientes con hemorragia con inestabilidad hemodinámica:
Suspender los dicumarínicos.
Administrar heparinas de bajo peso molecular (20 mg s.c.).
Remontar el tiempo de protrombina con hemoderivados (mantener alrededor del 50%).
Si existe riesgo ateroembólico elevado, continuar con heparinas de bajo peso molecular.
Pacientes con hemorragia sin inestabilidad hemodinámica:
Suspender los dicumarínicos.
Administrar heparina de bajo peso molecular dependiendo del riesgo de tromboembolismo.
Debe realizarse en todo paciente con cirrosis hepática y hemorragia digestiva por ruptura de varices. Y consiste en:
Prevención de encefalopatía: lactulosa (30 ml/6 h) o lactitol (10 g/6 h) por sonda nasogástrica u oral y enemas de limpieza con lactulosa cada 12 a 24 horas.
Prevención de lesiones agudas de mucosa gástrica: omeprazol 80 mg/12 h endovenoso en perfusión continua.
Prevención de peritonitis bacteriana:antibioticoterapia profiláctica principalmente en aquellos pacientes con ascitis. Norfloxacino 400 mg/12 h v.o. durante 7 días.
Dieta absoluta mientras se mantengan los signos de sangrado externo.
Endoscopia diagnóstica
La fibrogastroscopia es la exploración de elección en el diagnóstico etiológico de la hemorragia digestiva alta. En el 40% de los pacientes la hemorragia cede antes de la realización de la endoscopia. Su realización en pacientes hemodinámicamente estables tiene fines diagnósticos y/o terapéuticos. Se debe practicar dentro de las primeras 12 horas, especialmente en sangrados clínicamente significativos.
Ante encefalopatía de grado IV será imprescindible la intubación previa para prevenir la broncoaspiración.
En los casos en que la hemorragia es masiva y a pesar del tratamiento médico comporta inestabilidad hemodinámica, con encefalopatía grave del paciente, se aconseja la realización de endoscopia intraoperatoria (bajo sedación) para llegar al diagnóstico etiológico.
Tratamiento farmacológico
Ante sospecha de hemorragia por varices esofágicas se recomienda iniciar un tratamiento con fármacos vasoactivos lo antes posible (incluso antes de la realización de la endoscopia), dada su alta tasa de hemostasia inicial comprobada en diferentes estudios. Debe mantenerse al menos cinco días para reducir el riesgo de resangrado. No existe consenso sobre el fármaco vasoactivo de elección. En diferentes estudios se ha observado igualdad de eficacia entre terlipresina, somatostatina y esclerosis de varices (16-20).En nuestro centro utilizamos la somatostatina con buenos resultados.
Somatostatina
Consigue la hemostasia en el 80% de los casos, es tan eficaz como la vasopresina y tiene menos efectos adversos (hiperglicemia, dolor abdominal, cólico, etc.). Disminuye la liberación de glucagón (responsable del 30% a 40% de la vasodilatación esplácnica) y actúa directamente sobre la musculatura lisa.
La dosis es bolus inicial de 250 µg en 200 ml de suero fisiológico en 20 minutos (administrando previamente metoclopramida) y posteriormente 250 µg/h (3 mg de somatostatina en 100 ml de suero fisiológico a 9 ml/h).
Se ha demostrado que el bolus inicial disminuye más el gradiente de presión portal que la infusión continua, por lo que su administración seguida de infusión continua es más eficaz que la infusión sola. Previene el aumento del gradiente portal ante transfusiones e ingesta (19).
La dosis doble de somatostatina (500 µg/h) en infusión continua disminuye aún más la presión portal. Resulta útil en hemorragias persistentes demostradas en la endoscopia que se realiza una vez iniciado el tratamiento. En hemorragias persistentes puede ser útil elevar el ritmo de infusión de somatostatina a 500 µg/h, ya que se consigue una mayor disminución de la presión portal.
Efectos secundarios: hiperglicemia, náuseas y/o vómitos, dolor abdominal, cólico, etc.
Se debe realizar un control glicémico cada 6 horas.
Terlipresin
Es un análogo de larga vida de la vasopresina con efectos a nivel de circulación esplácnica y sistémica. Reduce un 17% el gradiente de presión portal. En diferentes estudios se ha demostrado que ofrece igual eficacia y menos efectos adversos que la esclerosis. Ejerce un efecto beneficioso sobre la circulación renal, por lo que es muy útil para el síndrome hepatorrenal.
Existe un estudio multicéntrico que demuestra igualdad de efectividad en el control de la hemorragia aguda de las varices esofágicas (17).
La dosis es 2 mg/4 h i.v. durante las primeras 48 h y durante cinco días más 1 mg/4 h.
Endoscopia terapéutica
Se debe practicar en pacientes hemodinámicamente estables con un fin diagnóstico y/o terapéutico, y se realiza dentro de las primeras 12 a 24 horas del episodio hemorrágico.
Signos endoscópicos que indican sangrado por varices esofágicas:
Hemorragia activa de las varices.
Coágulo de fibrina adherido sobre la pared de las varices.
En ausencia de otras lesiones que justifiquen el sangrado, presencia de restos hemáticos con varices.
Se practicará terapéutica endoscópica en los siguientes casos:
Hemorragia activa en el momento de la endoscopia.
Fallo del tratamiento médico (somatostatina o taponamiento con balón) en el control de la hemorragia y, por lo tanto, la hemorragia persiste.
Recidiva de la hemorragia a pesar de tratamiento farmacológico.
Esclerosis de varices
Se inyecta polidocanol al 2% a nivel intravaricoso y perivaricoso en cada uno de los cordones con signos de sangrado hasta conseguir un balón submucoso y el cese de la hemorragia. La dosis estimada en cada punción es de 2 a 5 ml.
Los efectos secundarios y complicaciones pueden ser:
Menos graves: disfagia (60-80%), dolor torácico (40-60%), derrame pleural.
Ligadura de varices con bandas elástica
Tiene las mismas indicaciones que la escleroterapia en el control de la hemorragia por varices esofágicas, pero ocasiona menos efectos secundarios.
El endoscopio posee un dispositivo con anillos en la punta. Una vez localizado el punto sangrante de la variz éste se succiona y se libera el anillo, quedando ligada la variz sangrante.
El número de bandas empleadas es variable (de 2 a 12).
Actualmente no está establecido cuál es la técnica de elección (esclerosis o colocación de bandas). En nuestro centro se realiza preferentemente esclerosis de varices.
Taponamiento con balón
Consigue la hemostasia mediante la compresión de las varices. Su empleo está indicado en hemorragias masivas en que la endoscopia terapéutica falla o es técnicamente imposible por nula visibilidad (15%).
Se considera un procedimiento temporal para conseguir la hemostasia antes de aplicar un tratamiento definitivo. Dentro de las primeras 12 horas se retira el balón y se realiza una nueva endoscopia terapéutica.
Procedimiento de uso: comprobar el estado de los balones insuflados antes de introducir la sonda.
Sengstaken-Blakemore: indicado para varices esofágicas. El procedimiento es:
Introducir sonda hasta la marca de 50 cm.
Insuflar el balón gástrico con 200-300 ml de aire.
Tracción del balón contra la unión gastroesofágica.
Hinchar el balón esofágico con aproximadamente 150 ml de aire.
Hacer tracción de la sonda con un peso de 1 kg.
En caso de alteración del nivel cognitivo severo es aconsejable la intubación traqueal previa a la colocación de la sonda para evitar la aspiración pulmonar.
Linton-Nachlas:Indicado para varices gástricas. El procedimiento es:
Introducir la sonda hasta la marca de 50 cm.
Hinchar el balón gástrico con 600 ml de aire.
Anclar el balón traccionándolo hacia la unión gastroesofágica.
En ambos balones se debe realizar:
Aspiración suave continua de la luz esofágica por encima
de los balones.
Lavados gástricos con 200 ml de agua a temperatura ambiente
cada hora, hasta que el aspirado salgo claro, y luego cada cuatro horas
hasta la retirada de la sonda.
No mantener los balones hinchados más de 24 horas. Una vez deshinchado el balón esofágico, si ha cedido la hemorragia, esperar de 4 a 6 horas y deshinchar también el balón gástrico
y retirar. Si pasado este tiempo la hemorragia no ha cedido, intentar
esclerosis de varices.
Está indicado únicamente en hipertensión de origen hepático. Se consiguen resultados hemodinámicos similares a los shunts quirúrgicos, pero con menor morbilidad y mortalidad.
Se utiliza sólo en las situaciones siguientes:
Fracaso del control de hemorragia aguda por técnicas endoscópicas y farmacológicas
en pacientes con estadios Child-Pugh B y C.
Profilaxis secundaria en aquellos casos en los que otros recursos terapéuticos
han fallado.
Fracaso del control de la hemorragia en pacientes portadores de derivación portosistémicas quirúrgica.
Se coloca en la vía yugular y a través del parénquima hepático se crea una conexión entre la vena hepática y la cava, mediante prótesis
expandible de metal.
Los principales inconvenientes son:
Desarrollo de encefalopatía (25%).
Deterioro de la función hepática por pérdida de perfusión, <5%
termina en transplante.
Infecciones.
Trombosis de la prótesis.
Los controles necesarios de un TIPS son una ecografía doppler
a las 24 horas y cada tres a cuatro meses.
Las principales contraindicaciones son:
Neoplasias.
Cardiopatía grave.
Sepsis o infección.
Trombosis portal de origen neoplásico.
Encefalopatía hepática crónica.
Shunt quirúrgico
Son candidatos aquellos pacientes que mantienen una buena función
hepática (Child-Pugh A o B) y que tienen un difícil control
de la hemorragia mediante tratamiento farmacológico, endoscópico
o balón de taponamiento, y en los que no se puede implantar un TIPS.
Su
realización de forma urgente conlleva una alta mortalidad y por
ello sólo es factible en los pacientes con buena función
hepática.
Tener menor riesgo de disfunción hepática
y encefalopatía (depende del diámetro del shunt).
Antes
de realizar la técnica quirúrgica se debe verificar la
permeabilidad de la porta y excluir la existencia de hepatocarcinoma
difuso.
No se han demostrado ventajas entre las diferentes
técnicas a largo plazo.
La elección está determinada
fundamentalmente por la experiencia de cada grupo quirúrgico
y por la situación individual de cada paciente:
Derivación
sistémica portocava.
Derivación esplenorrenal
distal (Warren).
Transección esofágica
mecánica (no tras esclerosis) o desvascularización
esofagogástrica (Sugiura).
Shunt selectivo: descomprime
el flujo de varices manteniendo el flujo hepático.
El shunt esplenorrenal distal es el que más evita la encefalopatía.
Descompresión de vena esplénica que es el drenaje de venas gástricas cortas en la vena renal izquierda. Riesgo de ascitis en el postoperatorio.
La profilaxis secundaria es el tratamiento de prevención de episodios
sucesivos de hemorragia.
El riesgo de recidiva hemorrágica es de un 70%, y comporta un alto
riesgo de mortalidad (hasta el 30%).
Existe un mayor riesgo de resangrado (50%) durante las primeras seis semanas
tras el episodio hemorrágico inicial.
Los factores que aumentan el riesgo de resangrado son:
Trombocitopenia.
Varices gástricas.
Cirrosis enólica.
Encefalopatía.
Varices grandes en el momento del sangrado.
Aumento del gradiente portal.
Entre las opciones disponibles incluyen:
Tratamiento farmacológico: b-bloqueantes + mononitrato de isosorbida (24, 28).
Tratamiento endoscópico: esclerosis y ligadura.
Derivación: TIPS, shunt quirúrgico.
Existen numerosos estudios comparativos y meta-análisis que no alcanzan
un consenso sobre el tratamiento óptimo. En la profilaxis secundaria
el tratamiento endoscópico y farmacológico han demostrado eficacia
en la prevención de la recidiva frente al placebo (ambos con igual
eficacia) (24, 25, 26).
Tratamiento farmacológico
Se inicia el día que se retira el tratamiento que ha controlado
el episodio hemorrágico y consiste en b-bloqueantes más
5 mononitrato de isosorbida.
Estudios hemodinámicos han demostrado que esta asociación
aumenta la eficacia de los b-bloqueantes tanto en la disminución del
gradiente portal como en la reducción del riesgo de resangrado. También
hay un aumento de la supervivencia.
Se inicia el tratamiento con b-bloqueantes, y tras alcanzar la dosis
máxima se introduce 5 mononitrato de isosorbida a dosis de 20 mg al
acostarse durante dos días, posteriormente continuar con 20 mg en
el desayuno y a las 17 horas de la tarde durante cinco días y seguir
con 40 mg como tratamiento de mantenimiento en el desayuno y a las 17 horas.
Se ha observado en diferentes estudios que los parámetros hemodinámicos
servirían para seleccionar con fiabilidad a los pacientes con un alto
riesgo de una evolución desfavorable (recidiva hemorrágica,
ascitis, peritonitis bacteriana espontánea...).
Actualmente se está aceptando el estudio hemodinámico como
técnica de valoración de la respuesta farmacológica
en el gradiente de presión portal (29), tras alcanzar
la dosis plena en el tratamiento combinado se realizará una determinación
a los 15 días, si el descenso del gradiente de presión portal
es <20% o mayor de 12 mmHg (50% respuesta óptima), se añadirá la
realización de tratamiento endoscópico.
Tratamiento endoscópico
Es preferible la ligadura con bandas que la esclerosis, ya que presenta
menor porcentaje de recidiva hemorrágica, complicaciones y mortalidad,
así como riesgo de recurrencia de varices y aumento de la presión
portal. No se ha alcanzado una conclusión sobre si la combinación
de esclerosis y colocación de bandas es más efectiva.
Varios estudios han demostrado que el tratamiento farmacológico
combinado tiene un riesgo significativamente menor de recidivas y complicaciones
que la esclerosis.
No existe un consenso sobre si el tratamiento farmacológico, combinado
es superior a la ligadura.
Se han realizado estudios con otros fármacos como carvedilol (22, 23) y
losartán sin buenos resultados. No disminuyen la presión portal
y producen importante hipotensión periférica.
A pesar de los tratamientos disponibles, aún recidivan un 50% de
los pacientes.
Se recomienda iniciar la profilaxis secundaria mediante tratamiento farmacológico
combinado.
La ligadura es preferible a la esclerosis por su mayor eficacia y menor
número de complicaciones, pero se reserva para los pacientes que tengan
contraindicaciones o no toleren el tratamiento farmacológico, y para
los no respondedores.
Se está evaluando la eficacia global en la profilaxis secundaria
de la combinación del tratamiento farmacológico y endoscópico.
Existe un estudio controlado donde se demuestra la superioridad de la ligadura
endoscópica, propranolol y sucralfato frente a los paciente tratados
sólo con ligadura endoscópica. Se observó menor probabilidad
de recurrencia de las varices y recidiva hemorrágica en el grupo tratado
con la combinación de la endoscopia, b-bloqueantes y sucralfato (30).
Si fallan los dos tratamientos alternativos de la profilaxis secundaria
se debe colocar un TIPS.
Un estudio randomizado a largo plazo demostró igual eficacia de
la prevención del resangrado por varices esofágicas tanto en
pacientes que realizaban tratamiento combinado (ligadura de varices y propranolol)
como en los pacientes con antecedentes de colocación de TIPS.Sin
embargo, una derivación portosistémica (TIPS) conlleva mayor
riesgo de encefalopatía y mayor coste (27).
FORMAS ESPECIALES DE HEMORRAGIA POR HIPERTENSIÓN PORTAL
Varices fúndicas
Se presentan en el 20% de los pacientes cirróticos.
Se desconoce el mecanismo de formación, pero no hay que olvidar
que podrían ser secundarias a trombosis del eje esplenoportal.
Tienen menor riesgo de sangrado, pero cuando éste sucede suele ser
más grave, con mayor requerimiento transfusional y con mayor mortalidad.
Clasificación:
Tipo I: un simple vaso varicoso, como continuidad de las varices esofágicas
(subcardiales).
Tipo II: múltiples varicosidades con múltiples ramificaciones,
varices fúndicas.
Tienen peor pronóstico las de tipo II, ya que presentan un porcentaje
mayor de recidiva hemorrágica aún con valores menores de presión
portal, además, se acompañan de cortocircuitos espontáneos
esplenorrenales. La supervivencia acumulada a cinco años en el tipo
I es mayor que en el tipo II (78% frente a 55%).
No existe consenso sobre el tratamiento óptimo. Diferentes estudios
proponen, tanto en el control del sangrado como en la erradicación
de las varices gástricas, la inyección de N-Butil 2 cianocrilato
cada tres a cuatro semanas hasta la obliteración de las mismas. Ha
demostrado una mayor eficacia que la ligadura con bandas y la esclerosis,
ya que ambas tienen un alto porcentaje de recidiva y mortalidad (32, 33).
Una ventaja del N-Butil 2 cianocrilato es la oclusión de la luz de
la variz de forma inmediata, consecuencia de la reacción en cadena
de polimerización que se produce al entrar en contacto con la sangre.
Se ha demostrado igualdad de eficacia en el control de la hemorragia frente
al TIPS (32).
Las posibles complicaciones son: infecciones y complicaciones embólicas.
Si hay recidiva de hemorragia tras el tratamiento con cianocrilato se colocará unTIPS
(porcentaje de recidiva 31% a 53%). Si a pesar del tratamiento persiste la hemorragia por varices gástricas, se debe contemplar la posibilidad de realizar un TIPS precoz urgente, fundamentalmente en aquellos
que tengan varices tipo II.
Varices duodenales
Son poco frecuentes, están más relacionadas con la hipertensión
portal de causa extrahepática que con la cirrosis hepática.
La ruptura es inusual, pero cuando ésta sucede suele ser masiva y
presenta hasta un 75% de recidiva. La esclerosis no es muy efectiva y se
propone la ligadura endoscópica de estas varices (35, 36).
Si el tratamiento farmacológico falla, el tratamiento de elección
es la derivación portosistémica, ya sea TIPS o quirúrgica.
Varices perianastomóticas
Deben tratarse mediante inyección de N-Butil 2 cianocrilato.
Gastropatía hipertensiva portal
Alteración de la microcirculación digestiva que forma
ectasia de vasos (capilares y vénulas) que se acompaña de inflamación
a nivel de la mucosa gástrica. Es causa importante de anemia crónica
en pacientes cirróticos con hipertensión portal. Sólo
en un porcentaje pequeño de pacientes cirróticos (8% a 20%)
se manifiesta en forma de hemorragia aguda.
La gastropatía puede presentarse durante o tras la realización
del tratamiento endoscópico de erradicación de varices, generalmente
es de grado medio y transitoria. Por otra parte en pacientes que tengan lesiones
previas a la erradicación de varices mediante endoscopia, empeoran
y aumenta el riesgo de sangrado, este tipo de pacientes se puede beneficiar
del tratamiento farmacológico.
En un estudio se observó que los pacientes con propranolol más
ligadura de varices presentaron menor gravedad en las lesiones de gastropatía
portal que los que recibieron sólo ligadura de varices.
Tratamiento: b-bloqueantes
En pacientes con gastropatía portal grave, que a pesar del tratamiento
farmacológico continúan siendo clínicamente significativas
las pérdidas sanguíneas, es válido la realización
de derivación portosistémica (TIPS), observándose estabilización
a las dos semanas aproximadamente de los niveles de hemoglobina y disminuyendo
los requerimientos transfusionales.
Colopatía portal
No existen factores predictivos para el desarrollo de colopatía
portal o varices colónicas. Se ha observado que el tratamiento con b-bloqueantes reduce el riesgo de colopatía portal.
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