• La ascitis se define como la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal.

• En el 80% de los pacientes con ascitis, ésta es secundaria a hipertensión portal por cirrosis hepática, el 10% presentan un proceso maligno y en el 3% la causa es una insuficiencia cardíaca. El 7% restante se reparte entre múltiples procesos menos frecuentes ().

• En los pacientes cirróticos, la ascitis es la descompensación más frecuente: un 50% de pacientes con 10 años de evolución de cirrosis compensada presentarán ascitis. También se trata de un signo de mal pronóstico, ya que después de la aparición de la ascitis la supervivencia en el primer año es del 85% y en el segundo del 50%. Por ello, en este grupo de pacientes, es importante realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto de la ascitis.

Hipertensión portal (HTP)

Es el mecanismo más importante, por ser el más frecuente. Cuando existe HTP de larga evolución, se produce una vasodilatación arterial esplácnica progresiva (mediada entre otros por el óxido nítrico) con un acúmulo mayor del volumen arterial total en el territorio esplácnico. Los barorreceptores arteriales lo interpretan como una disminución del volumen arterial (denominado hipovolemia efectiva, aunque no haya una disminución real del volumen total) y como respuesta activan diferentes sistemas neurohormonales para aumentar el volumen plasmático.

La activación continuada de dichos sistemas comporta una disminución progresiva de la excrección de sodio urinario y de agua libre, que produce, en primer lugar, ascitis y, posteriormente, hiponatremia dilucional. Además, esta activación continuada produce el aumento de las resistencias periféricas, incluida la vasoconstricción renal, que acaba afectando la función renal y da lugar al síndrome hepatorrenal (FIGURA 1).

Cuando disminuye la concentración plasmática de proteínas, se produce, como consecuencia, una disminución de la presión oncótica del plasma. Para compensar la diferencia de presión, existe paso de líquido libre del territorio vascular al intersticio, con lo que se desarrollan edemas y ascitis. Este mecanismo es el causante de la ascitis en todas aquellas patologías que cursan con falta de aporte o pérdida de proteínas.

El acúmulo de linfa en el peritoneo (ascitis quilosa) se puede producir o bien por obstrucción de la circulación normal de la linfa, con exudación de ésta al peritoneo, o bien por rotura de los conductos linfáticos y el derrame de la linfa.

Muchos procesos patológicos, fundamentalmente la carcinomatosis peritoneal, producen una exudación con alta concentración de proteínas a la cavidad peritoneal. El paso de líquido al peritoneo restablece el equilibrio de presión oncótica y produce la ascitis.

La enumera las causas más frecuentes de ascitis en función del mecanismo etiopatogénico causante.

Ante todo paciente con ascitis se debe realizar una anamnesis completa sin olvidar los siguientes aspectos:

• Antecedentes familiares: hepatopatía y tuberculosis.




• Antecentes personales y factores de riesgo de hepatopatía: enolismo, adicción a drogas por vía parenteral, transfusiones, tabaquismo, acupuntura, tatuajes o piercings (sin esterilización adecuada), homosexualidad, exposición al amianto y origen en áreas endémicas de hepatitis (sudeste asiático).




• Antecedentes patológicos: hepatopatía, insuficiencia cardíaca, tuberculosis previa, síndrome nefrótico, neoplasias, diabetes, dislipemia, obesidad y episodios previos de ascitis.




• Síntomas actuales: tiempo de evolución, rapidez de aparición, dolor abdominal, fiebre, síndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, trastornos menstruales, disminución de la diuresis y edemas.

Exploración física

La exploración física detecta ascitis en cantidad superior a 1,5 litros. Deben valorarse los siguientes aspectos:

• Signos de ascitis: distensión abdominal, matidez en los flancos, que varía con el decúbito, y signo de la oleada.




• Estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotidea, etc.




• Signos de insuficiencia cardíaca, edemas o anasarca.




• Semiología de derrame pleural.




• Signos de malignidad: linfadenopatías y nódulos subcutáneos (supraclavicular –nódulo de Virchow– y umbilical –nódulo de la Hermana Mª José–).

Analítica

• La analítica básica comprenderá un hemograma y coagulación, ionograma, función renal, transaminasas, enzimas de colostasis, bilirrubina total y directa, proteínas totales, albúmina, proteinograma, VSG y alfafetoproteína.

• También debe evaluarse el ionograma en orina, que nos servirá para valorar la capacidad de excreción renal de sodio y, en función de éste, aplicar el tratamiento en el caso del paciente cirrótico.

• En función de la sospecha clínica del origen de la ascitis, solicitaremos otras determinaciones, como marcadores virales de hepatitis, amilasa, LDH, hormonas tiroideas, marcadores tumorales y proteinuria.

Ecografía abdominal

Es la exploración más útil después del análisis del líquido ascítico. Detecta incluso mínimas cantidades de ascitis (100 ml). Además, orienta hacia la existencia o no de hepatopatía, hipertensión portal, patología ovárica, masas mesentéricas, pancreatitis crónica o trombosis portal, entre otras. Debe realizarse siempre en cualquier paciente con ascitis.

Rx torax

Es útil sobre todo si existe sospecha de derrame pleural, de patología cardiopulmonar (como insuficiencia cardíaca, neoplasia pulmonar...) o de patología abdominal con perforación (aire libre en peritoneo).

Otras exploraciones complementarias

• En algunos casos puede ser de utilidad una Rx de abdomen que refleje signos indirectos de patología abdominal, como calcificaciones pancreáticas o dilatación de asas de intestino delgado, o signos de ascitis, como el borramiento del psoas o del margen inferior hepático.

• Si existe sospecha de ascitis secundaria a patología cardíaca (pericarditis constrictiva, insuficiencia cardíaca) las exploraciones básicas a realizar serán el ECG y sobre todo un ecocardiograma.

Paracentesis diagnóstica

• Es la técnica más rápida y con mayor coste-efectividad para el diagnóstico de la ascitis y de la infección del líquido ascítico.

• Está indicada en:

• Todo paciente hospitalizado por ascitis.

• Ascitis de debut.

• Sospecha de infección del líquido ascítico.

• Deterioro clínico en el contexto de ascitis.

• Encefalopatía.

• Hemorragia digestiva.

• Alteración de la función renal.

• Las únicas contraindicaciones absolutas para la paracentesis diagnóstica son las alteraciones de la coagulación con repercusión clínica (por ejemplo la coagulación intravascular diseminada).

• En el caso de los pacientes cirróticos las alteraciones de coagulación que presentan son una contraindicación sólo relativa. No existen valores de Quick o plaquetas aceptados como límite para la práctica de la paracentesis, aunque se ha propuesto un Quick < 40% y plaquetas <40.000.

• Se trata de una técnica muy segura. Son escasas las complicaciones, la más frecuente es el hematoma de pared (1% a 2% de casos) y no suele requerir transfusión.

Técnica

• Colocar al paciente en decúbito supino, un poco en decúbito lateral izquierdo si la ascitis es escasa, comprobando la matidez por percusión. Desinfectar la zona de punción con solución de yodo y realizar todo el procedimiento en condiciones de máxima asepsia (campo y material estériles). Realizar la punción con una aguja intramuscular (en caso de panículo adiposo es importante valorar otra aguja de mayor longitud) en el cuadrante inferior izquierdo, en el tercio externo de la línea que une la cresta ilíaca y el ombligo. Evitar pinchar cerca de cicatrices de laparotomías, pues hay más riesgo de punción de un asa de intestino delgado adherida por una brida a la pared abdominal. La introducción debe ser lenta, con aspiración suave e intermitente hasta llegar a la cavidad peritoneal. Extraer, entonces, 60 ml de líquido ascítico y repartir en los siguientes tubos: un tubo sin aditivos para la bioquímica, un tubo con anticoagulante (por ejemplo EDTA) para el recuento celular, 3 tubos sin aditivos para el estudio citológico y 2 frascos de hemocultivos (aerobios y anaerobios) para el estudio microbiológico.

• La punción se hará dirigida por ecografía en pacientes con ascitis escasa o trabeculada.

Paracentesis terapéutica

• Está indicada en ascitis a tensión o en ascitis refractaria.

• Las contraindicaciones son las mismas que para la paracentesis diagnóstica, pero hay que añadir, además, la peritonitis bacteriana espontánea y el hemoperitoneo.

Técnica

• En primer lugar realizar anestesia local con escandicaína. Continuar el proceso como una paracentesis diagnóstica hasta entrar en la cavidad peritoneal. Retirar, entonces, la aguja intramuscular y utilizar una aguja de paracentesis multiperforada, que facilita una evacuación del líquido más rápida. En caso de dificultad para pasar la capa muscular puede ser útil una maniobra de Valsalva. Conectar a un equipo de suero y sistema de vacío con aspiración continua suave. Si se interrumpe la salida de líquido antes de finalizar la evacuación completa se puede mover la aguja o al paciente cuidadosamente para evitar traumatismos. Cuando acabe la evacuación del líquido ascítico parar el sistema de vacío, retirar la aguja y colocar apósito sobre el punto de punción.

Expansión plasmática post paracentesis evacuadora

• Se debe realizar siempre una expansión plasmática después de una paracentesis evacuadora en pacientes con hipertensión portal, para evitar la alteración hemodinámica y de la función renal secundarias (disfunción circulatoria inducida por paracentesis o DCIP).

• Se trata de un aumento de actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona que puede comportar una alteración de la función renal, a menudo irreversible y de mal pronóstico. Los pacientes cirróticos que presentan DCIP tienen, de hecho, una menor supervivencia.

• Se ha comprobado que la expansión plasmática disminuye significativamente la incidencia de disfunción circulatoria en estos pacientes.

• La elección del expansor plasmático dependerá de la cantidad de líquido ascítico drenado:

• Ascitis drenada <5 litros: los expansores sintéticos como la poligelina son tan eficaces como la albúmina para prevenir la DCIP.

• Ascitis drenada >5 litros: la albúmina es significativamente superior evitar la DCPI.

• La dosis de albúmina (y también de expansores plasmáticos) es de 8 g e.v. por cada litro de ascitis drenada.

• Por tanto, como las ampollas de albúmina contienen 10 g en total, la dosis correspondiente es de 1 ampolla e.v. por cada 1250 ml de ascitis drenada.

Tests diagnósticos en líquido ascítico

Recuento celular

• Es el test más importante y debe realizarse siempre para descartar infección del líquido ascítico.

• Un recuento de polimorfonucleares (PMN) <250/mm³ indica ascitis no infectada. Por el contrario, un recuento de PMN > 250/mm³ indica infección del líquido. Cuando esto ocurre hay evidencia suficiente para iniciar un tratamiento antibiótico lo más precozmente posible, sin necesidad de esperar al resultado del cultivo.

• Las causas más importantes de aumento de leucocitos en líquido ascítico son:

• Peritonitis bacteriana espontánea (predominio de polimorfonucleares).

• Peritonitis bacteriana secundaria (predominio de polimorfonucleares).

• Tuberculosis peritoneal (predominio de linfocitos).

• Carcinomatosis peritoneal (predominio de linfocitos).

• Líquido ascítico hemático: cuando esto ocurre hay un incremento de leucocitos que corresponde al paso de leucocitos del plasma al peritoneo. Para ajustar al número real de leucocitos se recomienda restar 1 PMN y 1 linfocito por cada 250 hematíes/mm³.

Bioquímica

Proteínas totales en líquido ascítico

• Basándonos en ello:

• Trasudado si las proteínas totales son <2,5 g/dl.

• Exudado si son > 2,5 g/dl.

• Esta clasificación ha sido la más utilizada para filiar el origen de la ascitis, aunque tiene una baja sensibilidad (56%) para correlacionar las proteínas con la presencia de hipertensión portal. Hasta un 20% de cirróticos con ascitis no complicada tendrán un exudado y un tercio de las ascitis por procesos malignos serán trasudados, porque su origen no es carcinomatosis peritoneal sino hipertensión portal (hepatocarcinoma difuso, metástasis hepáticas masivas...)

• La utilidades actuales de este test son:

• Cirróticos con proteínas totales en líquido ascítico <1 g/dl tienen indicación de profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea con quinolonas.

• Diagnóstico diferencial de peritonitis bacteriana espontánea y secundaria: en líquido con PMN >250/mm³ y dos de estos tres criterios positivos sospechar peritonitis secundaria:

1. Proteínas >1 g/dl

2. Glucosa <50 mg/dl

3. LDH > al límite normal en plasma

Gradiente de albúmina plasma menos albúmina en ascitis

• Es un test muy sensible (97%) para diferenciar entre ascitis por hipertensión portal y ascitis de otras causas (). A mayor gradiente mayor grado de hipertensión portal.

• Debe calcularse con las cifras de albúmina en plasma y ascitis determinadas en un mismo día.

Glucosa

Valor similar al del plasma, excepto si es consumida por leucocitos o bacterias. La glucosa en líquido ascítico será normal en ascitis no complicada y en peritonitis bacteriana espontánea precoz, y disminuye en peritonitis bacteriana espontánea establecida y en peritonitis secundaria.

LDH

En ascitis no complicada la ratio LDH ascitis/plasma es de 0,4. Ésta aumenta en peritonitis bacteriana espontánea y secundaria, y en neoplasias.

Amilasa

El ratio ascitis/plasma de 0,5 en ascitis no complicada. Aumenta en ascitis pancreática y en perforación o infarto intestinal.

Microbiología

Gram de líquido ascítico

Requiere una elevada concentración de bacterias en el líquido (>10.000 bacterias/ml) para ser positivo, por lo que su sensibilidad en la peritonitis bacteriana espontánea es inferior al 10%, ya que la concentración media de bacterias no suele ser superior a 1 bacteria/ml. Únicamente podría ser útil en peritonitis secundarias polimicrobianas.

Cultivo de líquido ascítico

Debe realizarse siempre en frascos de hemocultivo, pues este método tiene una sensibilidad de 80% a 90% en la ascitis neutrocítica. Otros métodos, como el cultivo en placas de agar, ofrecen muy baja sensibilidad.

Citología

Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis peritoneal. Pero la sensibilidad global en ascitis neoplásica es del 60% a 75%, ya que tumores como el linfoma, el hepatocarcinoma y las metástasis hepáticas masivas producen ascitis por obstrucción linfática o hipertensión portal, pero no por carcinomatosis peritoneal, y en estos casos la citología acostumbra a ser negativa.

Otras determinaciones no imprescindibles

Triglicéridos

Una concentración de triglicéridos >200 mg/dl es diagnóstica de ascitis quilosa, aunque ésta suele contener >1000 mg/dl.

Bilirrubina

Si la bilirrubina en ascitis es superior a la del serum o a 6 mg/dl, sugiere perforación biliar o intestinal.

ADA (adenosindeaminasa)

Muy útil para orientar hacia tuberculosis peritoneal. Puede ser falsamente baja en ascitis tuberculosa en cirróticos y falsamente alta en serositis (lupus...) y linfoma.

Determinaciones no útiles

Algunas determinaciones en líquido ascítico que no han demostrado utilidad son el pH, lactato, antígeno carcinoembrionario (CEA), alfafetoproteína, fibronectina y colesterol.

En el diagnóstico de la tuberculosis peritoneal, la tinción directa tiene una sensibilidad inferior al 2%. La sensibilidad del cultivo para micobacterias en líquido ascítico es

<50%, muy baja comparada con la biopsia peritoneal, que es del 100%.

• El tratamiento de la ascitis es muy variado y dependerá del origen de la misma. En este protocolo nos vamos a limitar a describir el tratamiento y las complicaciones de la ascitis producida por hipertensión portal, que como ya hemos comentado, es su causa más frecuente.

• La aparición de ascitis en un paciente cirrótico es indicativo de una progresión de su enfermedad y comporta un peor pronóstico vital.

• En los casos de hepatopatía en los que dispongamos del diagnóstico, además del tratamiento sintomático de la ascitis, es muy importante instaurar el tratamiento de la enfermedad de base. En este sentido, hay que destacar especialmente que, en la hepatopatía enólica, la abstinencia puede condicionar en la mayoría de pacientes una mejoría de la afectación hepática. Esto comporta desde una mejor respuesta al tratamiento diurético hasta la desaparición de la hipertensión portal y la ascitis.

• El ingreso hospitalario estará indicado en aquellos pacientes con:

• Ascitis de debut.

• Ascitis de gran volumen o a tensión.

• Falta de respuesta a tratamiento ambulatorio para una mejor evaluación.

• No se indicará reposo absoluto, ya que no hay evidencia suficiente de que esto suponga una mejor respuesta al tratamiento.

• Tampoco se recomienda la restricción de líquidos, a no ser que el paciente presente hiponatremia marcada (Na <120 mmol/l), pues la aparición de la ascitis depende más de una mala natriuresis que del déficit de excreción de agua libre, y responde sobre todo a la restricción de sodio en la dieta y al uso de diuréticos natriuréticos.

• El tratamiento médico está basado, pues, en la dieta baja en sal y los diuréticos, de elección los antagonistas de la aldosterona. Se recomienda la espironolactona a dosis de 100 mg/día, con dosis máxima de 400 mg/día.

• En caso de efectos secundarios, básicamente ginecomastía, se puede sustituir por amiloride a dosis de 10 a 40 mg/día.

• También se pueden asociar diuréticos de asa, el más frecuente la furosemida (40 a 160 mg/día), aunque debe evitarse a toda costa el uso de estos diuréticos en monoterapia.

• La asociación de furosemida a la espironolactona aumenta su eficacia y sobre todo la rapidez de acción.

• Se sabe que la asociación de dieta baja en sal+espironolactona+furosemida es eficaz en un 90% de pacientes, y sólo un 10% serán considerados refractarios (ALGORITMO 1)

• Los diuréticos deben retirarse en caso de encefalopatía, hiponatremia < 120 mmol/l y si la creatinina es superior a 2 mg/dl.

• También se deben evitar los AINE, pues empeoran la natriuresis y la función renal, y aumentan el riesgo de hemorragia digestiva.

• En todo cirrótico con ascitis hay que descartar la presencia de hepatocarcinoma, pues puede ser la causa del debut de la ascitis.

• Finalmente hay que considerar el trasplante hepático en todo paciente con cirrosis y ascitis.

• Ascitis que no se puede eliminar o bien que recurre precozmente a pesar del tratamiento médico (definición del "Club Internacional de Ascitis" en 1994).

• Existen dos subtipos de ascitis refractaria:

1. Ascitis resistente al tratamiento diurético: aquella que no se puede eliminar o recurre precozmente (4 semanas) a pesar de dieta baja en sal y tratamiento diurético a dosis plenas (espironolactona 400 mg/día y furosemida 160 mg/día).

2. Ascitis intratable con diuréticos: ascitis que no se puede eliminar o que recurre precozmente debido al desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos y que no permiten el uso de una dosis efectiva.

• Ningún paciente que no haya recibido una pauta de tratamiento correcta el tiempo suficiente (ALGORITMO 1) podrá ser etiquetado como ascitis refractaria, excepto si desarrolla complicaciones que impidan continuar el tratamiento.

• La aparición de la refractariedad al tratamiento diurético comporta incluso un peor pronóstico en el cirrótico: la supervivencia media es del 50% a 6 meses y del 25% a 1 año.

• Ver tratamiento en el (ALGORITMO 2)

Ascitis torácica

• Suele ser unilateral y de predominio en el lado derecho, pero puede ser bilateral.

• En caso de derrame unilateral izquierdo debe considerarse tuberculosis y origen pancreático.

• La ascitis torácica se da típicamente en pacientes con ascitis refractaria y/o mal cumplidores de la dieta hiposódica.

• La cantidad de derrame pleural acumulado puede ser muy variable, por lo que la manifestación clínica también es muy variable, desde pacientes asintomáticos hasta disnea grave.

• Analíticamente, la ascitis torácica es muy similar al líquido ascítico abdominal, aunque las proteínas totales suelen ser superiores en el líquido pleural.

• La ascitis torácica raramente se infecta y cuando lo está, suele ser en el contexto de una peritonitis bacteriana espontánea.

• El tratamiento se basa en la restricción de sal en la dieta, tratamiento diurético y toracocentesis evacuadora en caso de sintomatología (dolor pleural, disnea...) o derrame masivo.

• El TIPS estaría indicado si el paciente requiere toracocentesis de repetición, ya que parece que puede resolver totalmente el hidrotórax o disminuir la frecuencia de las toracocentesis. Aún así, faltan estudios controlados y randomizados que acaben de aclarar todas las indicaciones del TIPS en esta entidad.

• También debe valorarse el trasplante hepático, aunque el hidrotórax no es todavía indicación absoluta de trasplante.

Hiponatremia dilucional

• Debido a la elevación persistente de la hormona antidiurética (ADH) en el cirrótico (FIGURA 1) se produce una disminución de la excreción de agua libre por el riñón y como consecuencia la hiponatremia dilucional.

• Su instauración es lentamente progresiva, por lo que suele ser muy bien tolerada. Cuando disminuye por debajo de 110 mmol/l o bien si se instaura rápidamente, por ejemplo, en el contexto de tratamiento diurético excesivo, puede dar sintomatología clínica (desde desorientación hasta crisis comiciales y coma).

• Nunca debe intentarse corregir rápidamente la hiponatremia, ya que puede conllevar más complicaciones que la propia hiponatremia, como por ejemplo la mielinolisis pontina.

• La aparición de hiponatremia dilucional en el cirrótico comporta mal pronóstico, pues evidencia un estado de evolución de la enfermedad muy avanzado.

Tratamiento

• La medida de tratamiento más utilizada ha sido la restricción hídrica. Se desconoce si es una medida eficaz o si incluso podría empeorar la función renal. Está únicamente indicada si el sodio en plasma es 120 mmol/l o inferior.

• Actualmente se utiliza también la expansión con coloides para incrementar la volemia y así conseguir una disminución de la ADH.

• No existen estudios controlados que evalúen ninguno de estos dos tratamientos.

• Los acuaréticos son antagonistas del receptor V2 de la ADH en el túbulo renal. Inhiben la reabsorción de agua libre y producen una poliuria hipotónica, aumentando el volumen de la orina por aumento de la excreción de agua, pero sin modificar la excreción de solutos.

• Existen algunos estudios experimentales con acuaréticos en humanos que sugieren que podrían ser un tratamiento seguro y eficaz para aumentar el sodio plasmático, aunque ninguno de estos fármacos han sido todavía comercializados.

Síndrome hepatorrenal (SHR)

• La alteración de la función renal en el cirrótico puede deberse a múltiples causas, igual que en el resto de la población general.

• Las más frecuentes de fallo renal en el cirrótico son:

• Fallo prerrenal por hipovolemia: diarreas, vómitos, hemorragia digestiva, exceso de diuresis, etc.

• Otras causas de shock: infecciones, bajo gasto cardíaco, etc.

• Nefrotóxicos: aminoglicósidos, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), contraste yodado, etc.

• Enfermedades asociadas: diabetes mellitus, vasculitis, etc.

• Síndrome hepatorrenal

• Hay que descartar siempre en el cirrótico causas de fallo renal que respondan a tratamiento médico y puedan ser reversibles.

• El síndrome hepatorrenal es la alteración de la función renal en pacientes con hepatopatía crónica avanzada e hipertensión portal sin lesión renal morfológica.

• Es secundario a la hipertensión portal y consecuencia de la vasoconstricción renal por activación de sistemas como la renina-angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurética, el sistema nervioso simpático y las endotelinas (FIGURA 1).

• Inicialmente se compensa el efecto de estas hormonas sistémicas con factores vasodilatadores locales como las prostaglandinas o el óxido nítrico. Con la progresión de la enfermedad hepática o bien por el uso de AINE, estos sistemas locales acaban por no ser suficientes y aparece el SHR.

• Estudios experimentales en animales han demostrado que el uso de inhibidores selectivos de la COX-2 en ratas con cirrosis produce menos efectos lesivos a nivel renal que los AINE convencionales no selectivos.

Criterios diagnósticos (Club Internacional de Ascitis, 1996)

Criterios mayores

Es necesaria la presencia de todos estos criterios para el diagnóstico de síndrome hepatorrenal.

• Enfermedad crónica o aguda con fallo hepático avanzado e hipertensión portal.

• Filtrado glomerular bajo: creatinina >1,5 mg/dl o aclaramiento de creatinina <40 ml/min.

• Ausencia de shock, infección bacteriana activa o tratamiento reciente con nefrotóxicos. Ausencia de pérdidas gastrointestinales (diarreas, vómitos, hemorragia digestiva) o renales (exceso de diuresis).

• Ausencia de mejoría de la función renal (definida por descenso de creatinina a 1,5 mg/dl o inferior, o aumento del aclaramiento a 40 ml/min o superior) tras la retirada de diuréticos y expansión de volumen plasmático con 1,5 l de suero fisiológico e.v.

• Proteinuria <500 mg/dl y no evidencia ecográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Criterios menores

No son necesarios para el diagnóstico, aunque pueden ser de utilidad.

• Oliguria <500 ml/día.

• Na en orina <10 mmol/día

• Osmolaridad urinaria superior a la del plasma

• Hematíes en orina <50 Htes/campo

• Na en plasma <130 mmol/l

Tipos

• SHR tipo I: rápidamente progresivo con duplicación de la creatinina y valor absoluto >2,5 mg/dl o reducción del 50% del aclaramiento renal con valor absoluto <20 ml/min. Tiene un mal pronóstico a corto plazo con supervivencia media de dos semanas y, por lo tanto, en pacientes candidatos, es indicación de trasplante hepático prioritario.

• SHR tipo II: lentamente progresivo, definido por creatinina >1,5 mg/dl o aclaramiento de creatinina <40 ml/min. La supervivencia media es de 6 meses, y también es indicación de trasplante hepático.

Profilaxis

• La profilaxis del síndrome hepatorrenal en el cirrótico es muy importante debido al mal pronóstico de esta complicación.

• Debe hacerse sobretodo en tres situaciones:

• Post-paracentesis evacuadora: siempre realizar expansión plasmática para evitar la disfunción circulatoria inducida por paracentesis que conlleva alteración de la función renal.

• Descontaminación intestinal selectiva con quinolonas en cirróticos con riesgo de peritonitis bacteriana espontánea.

• Tratamiento con albúmina en la peritonitis bacteriana espontánea.

Tratamiento

• Ante un fallo renal en un cirrótico, es muy importante, antes de etiquetarlo de SHR, descartar otras causas que puedan ser reversibles con tratamiento médico.

• Siguiendo los criterios mayores de SHR antes descritos, se debe retirar el tratamiento diurético y probar si existe mejoría de la función renal tras expansión plasmática con 1,5 litros de suero fisiológico e.v.

• En el SHR se han probado múltiples tratamientos.

Terlipresina

• Vasoconstrictor análogo de la vasopresina.

• Riesgo de complicaciones isquémicas, HTA y arritmias, más en infusión continua que en tratamientos en bolus.

• Útil en el tratamiento del SHR si se asocia a albúmina: mejora los niveles de renina y puede revertir el fallo renal, y es el tratamiento con resultados más prometedores en el momento actual. La dosis recomendada en el estudio prospectivo realizado en el Hospital Clínic de Barcelona es de 0,5 mg/4 h ev, aumentando cada 3 días (primero a 1 mg/4 h y finalmente a 2 mg/4 h) en caso de no disminuir la creatinina 1 mg/dl o más. La albúmina se administró a dosis de 1mg/Kg de peso el primer día y posteriormente 20-40 g/día. La media de duración del tratamiento fue de 8 días con un máximo de 15 días.

• Faltan estudios para determinar si mejora la supervivencia en todos los pacientes, aunque parece en diversos estudios que tiene tendencia a mejorarla. En todo caso es un buen tratamiento para aquellos pacientes en espera de trasplante hepático.

• Los vasodilatadores renales sistémicos como el misoprostol vo o la dopamina ev, no mejoran la función renal ni aumentan la supervivencia, tampoco cuando se han intentado utilizar fármacos vasodilatadores de forma local como las prostaglandinas intrarrenales

• El shunt peritoneovenoso de Le Veen, que fue un tratamiento muy utilizado para la ascitis refractaria y también para el SHR, no se ha demostrado eficaz para revertir la alteración renal ni mejora la supervivencia. Además, fue abandonado por sus múltiples complicaciones (infección, obstrucción, trombosis de vena cava, oclusión intestinal...).

• Se han descrito casos asilados de resolución del SHR con shunt portocava, pero este tratamiento está desestimado porque conlleva una altísima morbimortalidad en estos pacientes.

• La diálisis se ha utilizado como tratamiento en pacientes con SHR, sobretodo como soporte previo a un trasplante hepático, aunque en relidad no se ha demostrado su eficacia y hay que tener en cuenta que puede provocar múltiples complicaciones.

• Existe un nuevo sistema de diálisis, MARS (molecular adsorbent recirculating system), que depura las toxinas ligadas a la albúmina. Es bien tolerado por estos pacientes y en un único estudio controlado (aunque con pocos pacientes) demostró una disminución significativa en los niveles de creatinina y bilirrubina y mejoría de la supervivencia a 30 días en pacientes con SHR tipo I. Es un tratamiento prometedor aunque todavía está en una fase muy preliminar.

TIPS

• Mejora el filtrado glomerular, la natriuresis y disminuye los niveles de hormonas vasoconstrictoras. Parece que podría mejorar también la supervivencia (sobretodo en el SHR tipo II) pero hay todavía pocos estudios controlados. Es una buena alternativa como tratamiento previo al trasplante hepático o para aquellos pacientes que no sean candidatos al mismo.

Trasplante hepático

• Es el tratamiento de elección, resuelve a la vez el problema hepático y el renal.

• Inconvenientes: no todos los pacientes con SHR son candidatos al trasplante y la supervivencia media es corta (sobretodo en el SHR tipo I) por lo que hay mayor mortalidad en lista de espera del trasplante.

• Además la morbimortalidad post trasplante en estos pacientes es superior a la de los cirróticos trasplantados por otros motivos.

• Valorar el trasplante hepático en todo cirrótico que desarrolla ascitis podría disminuir la incidencia de esta complicación.

TABLAS