• Náusea: (1)sensación de inminente necesidad de vomitar, que no siempre culmina en dicho acto.
  Con frecuencia se acompaña de manifestaciones vegetativas.

• Vómito: expulsión oral del contenido gástrico asociada a la contracción de la musculatura abdominal y torácica.

• Arcada: movimientos espasmódicos respiratorios con la glotis cerrada acompañada de la contracción forzada de la musculatura respiratoria y abdominal, sin presentar expulsión del contenido gástrico.

• Regurgitación, en que el contenido esofágico retorna a la cavidad oral de forma pasiva. Rumiación el contenido gástrico se regurgita de forma activa a la boca y posteriormente se mastica y se traga (fenómeno al menos en parte voluntario)(2)(3).

• Vómitos agudos, aquéllos de duración menor a una semana.

• Vómitos crónicos persistentes, de duración igual o mayor a una semana.

• Vómitos crónicos recidivantes, de duración mayor a una semana y alternan episodios eméticos con periodos asintomáticos de 5 a 10 días de duración.

El vómito es un complejo mecanismo que permite a los animales protegerse de tóxicos o venenos ingeridos. Se activa mediante estímulos tanto humorales como neuronales, o ambos. El mecanismo del vómito está controlado por dos centros medulares principales: el centro del vómito, localizado en la porción dorsal de la formación reticular, y el área gatillo del vómito (AGV), localizada en el área postrema del suelo del cuarto ventrículo. El centro del vómito controla e integra el acto del vómito a través de las vías aferentes que se originan en el tracto digestivo, y de otras partes del cuerpo (corazón, testículos, etc.). También recibe impulsos del AGV, del córtex, del tronco cerebral y del sistema vestibular a través del cerebelo. Algunas señales periféricas de la faringe, estómago e intestino delgado alcanzan el centro del vómito a través del núcleo solitario(4).

La barrera hematoencefálica está pobremente desarrollada en el área postrema (AGV), por lo que ésta es muy accesible a fármacos eméticos en la circulación general. EL AGV puede activarse por diversos estímulos o fármacos, como la apomorfina y otros opiáceos, levodopa, digitalis, toxinas bacterianas, radiación, alteraciones metabólicas que ocurren en la uremia, hipoxia, etc. El AGV no induce el vómito directamente, lo hace a través de los impulsos que trasmite al centro del vómito.

Una vez estimulado el centro del vómito, la emesis es mediada por diferentes vías eferentes, que incluyen 1º el vago con fibras que inervan la laringe, faringe, esófago, estómago, 2º los nervios frénicos, 3º los nervios espinales de la musculatura abdominal y 4 º los intercostales. La manifestación inicial en la emesis es la náusea, caracterizada por una disminución del tono gástrico con dilatación del fundus. Al mismo tiempo la peristalsis gástrica desaparece o disminuye y por el contrario se incrementa el tono en el intestino delgado próximal y se produce la relajación del esfínter esofágico inferior. El vómito ocurre al aumentar la presión intrabdominal debido a la contracción diafragmática y de los músculos de la pared abdominal, que propele el contenido gástrico hacia el esófago y eventualmente es expelido por la boca. Al mismo tiempo se activan mecanismos reflejos de protección, como la elevación del paladar blando para evitar la entrada en la nasofaringe y la inhibición momentánea de la respiración junto al cierre de la glotis para evitar la aspiración pulmonar.

Se han identificado varios receptores, cuya activación produce el reflejo emético(5): histamínicos H1, muscarínicos M1, encefalinas, dopamina D2 y serotonina 5-HT3. La excitación de los receptores cannabinoides CB1 inhibe el reflejo emético(6). El área postrema es rica en receptores opioides, muscarínicos, dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos, en especial el receptor 5-HT3. El centro del vómito tiene principalmente receptores dopaminérgicos y la activación de los receptores 5-HT3 provoca la liberación de dopamina. Los receptores histaminérgicos tipo H1 se concentran principalmente en el núcleo solitario y núcleo vestibular. También se conoce la existencia de receptores CB1 cannabinoides localizados en los centros medulares del vómito.

La clasificación etiológica de las náuseas y vómitos se detalla en la .
En toda mujer fértil debe considerarse el embarazo como causa de vómitos (7).
Ante un cuadro emético se debe evaluar si se requiere actuación urgente.
Se debe descartar la presencia de un cuadro obstructivo mecánico del tracto digestivo, perforación y/o peritonitis, y valorar la alteración hidroelectrolítica asociada.
En la se referencian de forma detallada las causas asociadas al vómito.
Las principales categorías consensuadas por expertos médicos son (1):

1. Asociado a quimioterapia y/o radioterapia (8)
En estos pacientes la causa generalmente es obvia.

2. Asociado a postcirugía (9)
Debe diferenciarse del vómito asociado a complicaciones postcirugía.

3. De causa farmacológico y/o tóxica.
Identificar el fármaco o tóxico responsable puede ser difícil en pacientes con ingesta de múltiples fármacos o uso subrepticio.
El vómito se presenta postprandial de menos de 4 horas tras la ingesta.

4. De causa infecciosa.
Habitualmente la causa es evidente, salvo si es la primera y única manifestación del cuadro clínico.
Ocurre postprandial con menos de 4 horas tras la ingesta.

5. Asociada a enfermedades endocrinas y metabólicas.
La diabetes puede presentar vómitos de forma aguda (p. ej. en la cetoacidosis diabética) y también originar episodios de emesis crónica o recidivante.
Los vómitos crónicos del diabético se deben al daño autonómico o/y del sistema nervioso central asociado a la enfermedad (10).
El vómito matutino se asocia frecuentemente a la gastroparesia diabética.

6. Asociada a enfermedades gastrointestinales y del peritoneo.
El tracto digestivo y las estructuras adyacentes pueden estimular el centro emético de forma refleja (11).
Las características del dolor abdominal y/o lumbar pueden sugerir la causa (ulcera péptica, cólico hepático, pancreatitis, apendicitis, cólico nefrítico, etc.).
La presencia de restos alimentarios sugiere obstrucción gastrointestinal o gastroparesis (12).
El vómito fecaloideo se asocia a obstrucción intestinal.
En la dispepsia el vómito ocurre durante o inmediato a la comida (13).

7. Asociada a alteraciones del Sistema Nervioso Central y Autónomo.
El vómito no precedido de náuseas, violento "en proyectil", sugiere aunque no es exclusivo origen central con hipertensión endocraneal.
Puede asociarse a alteraciones neurológicas (vértigo, nistagmus y/o déficit focales) o no presentar sintomatología neurológica (14).
La presencia de rigidez de nuca o manchas cutáneas puede acompañar a la meningitis.

8. Enfermedades psiquiátricas.
La bulimia se asocia a vómito provocado (15)
El tratamiento farmacopsiquiátrico que reciben estos pacientes también puede originar emesis.
En la anorexia nerviosa se observan alteraciones del vaciamiento gástrico y disrritmías gástricas (16).
La alteración de la conducta y/o la personalidad acompaña a estos enfermos.

9. Síndrome del vómito cíclico.
Los pacientes presentan episodios recurrentes de náusea y vómitos en individuos aparentemente sanos (17).
Se puede asociar a cefalea o a dolor abdominal (18).
Se han descrito alteraciones eléctricas y motoras gastrointestinales.

10. Otras

3.1.1. Análisis de sangre.

1. General;
Hemograma, ionograma (Na, K, Ca), equilibrio ácidobase, función renal, VSG, glicemia, función hepática, amilasa.
Prueba de embarazo en orina en mujer de edad fértil ( b gonadotrofina coriónica humana).
2. Específico, según la sospecha diagnóstica se realizará si es posible;

1. Análisis hormonal; tiroxina, TSH, cortisol, ACTH, catecolaminas ortostáticas,
2. Análisis farmacotóxico en sangre; digoxina, carbamazepina, opiáceos, benzodiacepinas, teofilina, etanol, etc.
3. Análisis microbiológico (coprocultivos y serologías). Entre las bacterias se encuentran el Staphylococcus aureus, Salmonella, Clostridium, etc.
4. Análisis específico en suero: líquido cefalorraquídeo, serología de la hepatitis, etc.

3.1.2 Estudios de imagen

1. Radiografía simple de abdomen.
Puede sugerir obstrucción digestiva alta o baja.

2. Ecografía abdominal.
Muestra alteraciones de la vía biliar, área pancreática y localiza colecciones o abscesos.

3. Tránsito esofagogastroduodenointestinal.
Identifica el segmento obstruido.
Evidencia lesiones de la mucosa intestinal.
La enteroclisis (contraste introducido a través de una sonda nasoduodenal que permite adecuar el flujo de contraste en el intestino), puede detectar alteraciones leves que pueden pasar desapercibidas en el tránsito convencional (19).

4. Esofagogastroduodenoscopia
Evaluación de lesiones de la mucosa esofagogastroduodenal y permite toma de biopsias.

5. Tomografía axial computerizada abdominal, (TAC)
Útil en pacientes con sospecha de cuadro obstructivo agudo o/y en pacientes que requieren actuación urgente dada la gravedad del cuadro clínico (20).
Diagnóstico y evaluación de enfermedades gastrointestinales (pancreatitis, isquemia intestinal, apendicitis, peritonitis, etc.)

6. Resonancia magnética nuclear craneal (RMN).
Identifica lesiones o enfermedades del sistema nervioso central.

3.1.3 Estudios funcionales.

1. Manometría esofágica
Evalúa la función motora del cuerpo esofágico y de los esfínteres inferior y superior (propulsión, coordinación y relajación).

2. Medición del vaciamiento gástrico
La gammagrafía, se emplea 111In como marcador para el vaciamiento de líquidos y 99mTc para el vaciamiento de sólidos (el paciente ingiere una comida marcada y se determina el tiempo de vaciado gástrico a través de imágenes registradas con una gammacámara) (21)(22).
Alternativas: Prueba de aliento con 13C (se administra una comida de prueba con ácido octanóico marcado con 13C, que se absorve y se oxida a CO2, y que puede ser medido en el aliento)(23).
La ultrasonografía, sólo mide el vaciamiento líquido.

3. Electrogastrografía cutánea
Registra la frecuencia y regularidad de la actividad mioeléctrica gástrica a través de electrodos localizados en la piel de la pared abdominal (área del antro) (24).
Identifica disrritmias gástricas (bradigastria o taquigastria).
De poca utilidad clínica actualmente.

4. Manometría gastrointestinal
Registra las presiones intraluminales de forma directa a través de catéteres localizados en el antro y el intestino delgado (25).
Identifica patrones anormales de función intestinal y la presencia de hipocontractibilidad intestinal (26).
Distingue entre las formas miogénicas y/o neurogénicas e identifica obstrucciones mecánicas sutiles no detectadas por pruebas de imagen.

5. Evaluación del sistema nervioso autonómico (simpático y parasimpático),
Sistema simpático; se emplea la prueba ortostática, mediante la determinación del porcentaje de cambio en el pulso cardiaco y en la presión arterial, que origina la variación de posición (27)del paciente hasta alcanzar un ángulo de 40 grados, y la prueba de la mano en agua fría a 0 ºC durante un minuto, la introducción de la mano en agua fría produce vasoconstricción y un aumento de la presión arterial sistólica en 15-20 mmHg. (28)
Sistema parasimpático: se emplean las pruebas reflejas cardiovasculares (29).

La prueba consiste en la medición de las variaciones del intervalo RR que se producen como respuesta a la bradicardia que induce las respiraciones profundas a través del reflejo vasovagal y ante la maniobra de Valsalva voluntaria (variabilidad cardiaca).

3.1.4. Examen psiquiátrico

Reconoce alteraciones de la conducta y/o de la personalidad del paciente.
Mediante cuestionarios estandarizados como el test de Minnesota (30).

3.2 Indicaciones de las pruebas complementarias

3.2.1 Vómitos agudos (una semana de duración)

En la evaluación inicial se debe realizar; la prueba de embarazo en mujer fértil, una radiografía simple de abdomen y un análisis general de sangre.
Pauta de actuación ante la sospecha diagnóstica.
1. Confirmar la presencia o ausencia de antecedentes previos o actuales de quimioterapia, radioterapia, cirugía y anestesia.

2. Con sospecha de intoxicación farmacológica y/o tóxica, se determina la sustancia implicada (análisis farmacotóxico).

3. Con sospecha de infección gastrointestinal aguda, se realiza coprocultivos y serologías (análisis microbiológico).
En los vómitos que acompañan a procesos infecciosos no gastrointestinales se realizan los análisis específicos correspondientes.

4. Con alteración iónico-metabólica, se corrige dicho desequilibrio y se completa el estudio con los análisis hormonales (análisis hormonal).

5. Con sospecha de lesión de la mucosa esofagogastroduodenal la prueba diagnóstica apropiada es una esofagogastroduodenoscopia.

6. Con sospecha de enfermedad digestiva que suele acompañarse de alteración de los parámetros bioquímicos se emplea una ecografía abdominal y/o una TAC abdominal.

7. Con sospecha de cuadro obstructivo digestivo.
Si la situación clínica es grave se realiza una TAC abdominal.
En la obstrucción intestinal alta se realiza una esofagogastroduodenoscopia o tránsito esofagogastroduodenal.
En la obstrucción intestinal baja se realiza un tránsito intestinal y si una enteroclisis en ocasiones.

8. Con sospecha de alteraciones del Sistema Nervioso Central y Autónomo (clínica neurológica asociada) se realiza una RMN y/o estudios funcionales del sistema nervioso.
La pauta de actuación de los vómitos agudos se presenta en el protocolo-algoritmo de vómitos agudos ALGORITMO 1 y ALGORITMO 2.

Una vez completado el protocolo sin aclarar el origen del vómito, el clínico debe decidir bien sea repetir los estudios en un periodo de tiempo o continuar con el protocolo de vómitos crónicos.

3.2.2 Vómitos crónico y/o recurrentes (>una semana)

En los pacientes se debe confirmar que no se obtuvo diagnóstico tras haber realizado todas las pruebas complementarias del protocolo de actuación de los vómitos agudos.
Pauta de actuación

1. En pacientes sin semiología neurológica y con vómito crónico como única manifestación
se debe realizar una RMN para descartar enfermedades del sistema nervioso central.
En el vómito asociado a enfermedades con disfunción autonómica se emplea las pruebas de evaluación del sistema simpático y parasimpático.

2. Con sospecha de alteración del vaciamiento gástrico se emplea la gammagrafía.

3. Con vaciamiento gástrico normal y/o con sospecha de pseudoobstrucción intestinal se realiza una manometría gastrointestinal.
Para confirmar el diagnóstico es aconsejable una laparotomía abdominal con toma de biopsias.

4. Con estudios previos normales y/o con sospecha de vómito de origen psiquiátrico se realiza un examen psiquiátrico.
La pauta de actuación de los vómitos crónicos se presenta en el protocolo-algoritmo de vómitos crónicos 2. ALGORITMO 3.

4.1.1 Deshidratación y desequilibrio electrolítico.

Según la severidad del cuadro clínico los pacientes pueden presentar alteraciones electrolíticas (hipocloremia, hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia).

4.1.2 La alcalosis hipoclorémica

Se debe a la pérdida de hidrogeniones con el vómito y a la disminución de hidrogeniones extracelulares.

4.2 Déficit nutricional

El vómito crónico severo provoca déficit de ingesta calórica y aumento de las pérdidas alimentarias que pueden originar desnutrición y pérdida de peso.

4.3. Complicaciones directas asociadas al vómito

Síndrome de Mallory-Weiss (laceración longitudinal de la unión esofagogástrica).
Erosiones dentales observadas en los vómitos del embarazo y en vómitos crónicos.
Síndrome de Boerhaave (rotura espontánea del esófago) más frecuente en el alcohólico y con alta mortalidad.
Asfixia o neumonía aspirativa, en especial con disminución de la conciencia.

Comprende tres actuaciones:
Corrección del déficit hidroelectrolítico y calórico.
El tratamiento farmacológico del vómito.
El tratamiento específico de la enfermedad.

5.1 Aporte hidrocalórico y corrección del desequilibrio metabólico
Con intolerancia de ingesta oral se administra sueroterapia; solución salina (1000 cc/24h) y solución glucosa al 10 % (2000 cc/24h) con suplemento de potasio (60-80 mEq / 24).
Se reintroduce la ingesta oral, inicialmente con ingesta líquida frecuente y progresivamente añadir pequeñas cantidades de dieta sólida baja en grasas.
Los pacientes con vómito crónico con insuficiente ingesta de nutrientes requieren nutrición enteral (implantación de catéter yugular) o parenteral domiciliaria.

5.2 Fármacos antieméticos. .

5.2.1 Fármacos con acción predominante central

1. Antihistamínicos H1 (difenhidramina, meclicina, cinaricina, hidroxicina) y antimuscarínicos M1 (escopolamina).
El mecanismo de acción es través del bloqueo de los receptores centrales histamínicos H1 y muscarínicos M1.
De elección en los vómitos de origen vestibular (cinetosis) (31).
Los efectos secundarios se deben al efecto anticolinérgico que presentan estos fármacos.
Emplear con precaución en pacientes con asma, glaucoma e hiperplasia prostática.

2. Benzodiazepinas (loracepam y alprazolam).
El efecto antiemético se debe al efecto sedativo y ansiolítico (32).
Se utilizan en combinación con otros antieméticos; fundamentalmente corticoides y antagonistas 5-HT3.
Su indicación fundamental es el vómito asociado a quimioterapia o radioterapia y el asociado a cirugía en pacientes con ansiedad importante.

3. Antidopaminérgicos D2 (mecanismo antiemético de predominio central)
Benzamidas (metoclopramida).
Presenta un doble mecanismo de actuación, antiemético (central) y procinético (periférico).
El efecto principal antiemético se produce a través del bloqueo central dopaminérgico D2 y a dosis muy altas un efecto periférico leve mediante el bloqueo 5-HT3 y también a través de la activación de los receptores 5-HT4 que favorece la liberación de acetilcolina.
Las indicaciones habituales son, embarazo, postanestesia, quimioterapia, radioterapia, gastroparesia diabética, postvagotomía, infecciosa, enfermedad endocrina, etc.
Fenotiacinas (clorpromacina, prometacina, proclorperacina, perfenacina y tietilperacina) y butirofenonas (droperidol y haloperidol).
El mecanismo de acción es central mediante el bloqueo dopaminérgico D2, muscarínico M1 y histamínico H1 (excepto las butirofenonas).
Las indicaciones más habituales son, episodios de vómitos intensos ocasionados por cuadros de vértigo, migraña y cinetosis, vómitos asociados a fármacos y/o tóxicos y también en la prevención de vómitos postquimioterapia y postcirugía (33).

4. Derivados benzimidazoles (domperidona).
Su mecanismo de acción es doble, mediante el bloqueo selectivo periférico de los receptores dopaminérgicos D2 (no atraviesa barrera hematoencefálica) y el efecto procinético.
Las indicaciones habituales son la gastroparesia, la dispepsia funcional, y las náuseas y vómitos asociados al tratamiento con dopaminérgicos en la enfermedad de Parkinson.

5. Antagonistas 5-HT3 (ondasetrón, granisetrón, dolasetrón, tropisetrón).
El mecanismo de acción es mediante el bloqueo selectivo de los receptores 5-HT3 localizados en el área postrema.
Su principal indicación es el paciente con vómito asociado a la quimioterapia o radiación, y el vómito postcirugía, tanto en el agudo como en el crónico (8)(34)(35).

6. Corticoides (dexametasona, metilprednisolona).
El mecanismo de actuación no se conoce.
Se emplea como coadyuvante, fundamentalmente en el vómito inducido por quimioterapia y postoperatorio(36).
Los efectos secundarios son infrecuentes debido al corto periodo de empleo.
Debe controlarse la hiperglicemia en pacientes diabéticos

7. Cannabinoides (nabilona y dronabinol).
Su mecanismo de acción es central, a través de la activación de los receptores CB1 con acción antiemética, y quizá también periférica.
Se utiliza en el vómito asociado a quimioterapia no controlable con fármacos habituales (37).

5.2.2 Fármacos con acción predominante procinética.

1. Benzamidas.
La cisaprida actúa mediante la activación de los receptores 5-HT4 que facilitan la liberación de la acetilcolina de las neuronas mientéricas.
Puede favorecer la aparición de arritmias cardiacas en los pacientes que consuman fármacos que alteren el metabolismo de la cisaprida o que aumenta el intervalo Q-T (38).
Su indicación principal es la dispepsia funcional, gastroparesis y los cuadros de pseudobstrucción intestinal.
Actualmente retirado del mercado en muchos países.
Debe evaluarse estrictamente la necesidad de su empleo y realizar un electrocardiograma previo al inicio de tratamiento.
Otros procinéticos alternativos con características similares a la cisaprida son la cinitaprida con dosis 1mg/8h vo antes de las comidas y la cleboprida con dosis 500 m g/ 8h vo antes de las comidas.

2. Análogos de la motilina: la eritromicina.
Antibiótico de la familia de los macrólidos que actúa a través de la activación de los receptores de la motilina situados en el músculo liso intestinal (agonista de los receptores de motilina).
Presenta un efecto procinético, acelera el vaciado gástrico, y aumenta la motilidad intestinal (39).
Se utiliza en cuadros agudos de gastroparesis y de pseudoobstrucción intestinal.
No demostrada su utilidad a largo plazo.